一、  肾小管回漏（通过或在损伤的肾小管间）；

二、  管型、碎屑或肾小管肿胀引起腔内性肾小管堵塞；

三、  间质水肿或细胞浸润引起腔外性肾小管堵塞；

1.           肾小管腔内压力增加；

2.           间质血液供应减少（即，水肿的结果）。

四、  原发性滤过失败；

1.           血管舒缩性肾病；

a)           入球小动脉收缩；

b)          出球小动脉扩张。

2.           肾小球通透性下降。

a)           内皮孔隙大小和数量减少；

b)          肾小球膜表面积减少。

图：急性内在性肾功能衰竭肾小球滤过率降低和少尿机制。图示代表肾脏内所有的肾单位。激发损伤的机制可能不同于引起进行性损伤和维持急性内在性肾功能衰竭状态的机制。多种机制可能同时发生作用。就单一病例而言，临床上几乎不可能认出特定损伤机制。

A，正常肾单位。进入肾单位的血液约30%滤过进入肾小囊腔。肾小管内正常的低压不至于阻碍正常的肾小球滤过压。健康的肾小管上皮阻止肾小管液在肾小管细胞间或通过肾小管细胞漏出。没有堵塞的物质出现于肾小管腔，管腔是完全开放的。B，入球小动脉收缩（血管舒缩性肾病）。入球小动脉收缩导致肾小球滤过率严重下降。肾小球内压力下降导致氮质血症和尿量减少。交感神经介导的血管收缩可能源于全身性低血压、疼痛、外科手术时组织处理和麻醉。随着钙离子进入细胞并导致收缩，受损的入球小动脉肌细胞永久地引起血管收缩。持续的血管收缩不仅降低肾小球滤过率，也通过后面的肾小球血管损伤肾小管细胞氧气供应，导致急性肾小管坏死。

C，堵塞，肾小管内压力增加。近端至肾单位堵塞段肾小管内压力增加。堵塞能是腔内性或腔外性的，压力增加对抗肾小球滤过率。堵塞的物质可能是细胞碎屑（例如，脱落的刷状缘细胞膜、返流的细胞器）、沉淀的蛋白质，有时是晶体沉淀。间质水肿或细胞浸润能引起腔外堵塞，通过压迫间质血管而降低肾脏血流量。肾小管肿胀也能增加腔内压力。

D，肾小管回漏。这种情况下，滤过压可能正常，但滤过液通过损伤的肾小管上皮回漏入间质。一些液体也可能积聚在损伤的肾小管内。更严重的肾小管损伤出现肾小管回漏。肾小管内压力任何并发增长均可使得回漏增加。E，肾小球通透性下降。这种情况下，疾病过程使得肾小球滤过表面积降低。作为肾小球系膜细胞收缩以及肾小球窗数量或直径减少的结果，肾小球通透性下降。

Adopted from：Canine and Feline Nephrology and Urology. 2011.