疾病

血液动力学机制

心血管影响

外周

初始BP变化

后期BP变化

心脏病

儿茶酚胺释放，RAAS激活

心率↑，SV ↑（DCM仅早期出现）→CO ↑；随心力衰竭发展心肌收缩力↓ →CO↓

血管收缩、容量潴留→前负荷和后负荷↑

↑，慢性疾病可能暂时表现正常

↓-↓ ↓

肾脏病

RAAS激活，生长激素

→LV肥大

→心率↑、SV↑→CO ↑

血管收缩（肾滤过压↑ →… →肾小球硬化）、容量潴留→前负荷/后负荷↑

↑

↑↑（ ↑）

甲状腺机能亢进

β -肾上腺素能活性↑、RAAS激活，甚至继发肾病

心率↑ ↑、SV ↑、心室肥大→CO ↑

血管收缩，容量潴留→前负荷/后负荷↑

↑

↑ ↑

肾上腺皮质机能亢进

儿茶酚胺合成↑，α和β受体刺激，RAAS激活，血压影响？？

心率↑、SV↑ →CO ↑，LV肥大

血管收缩，容量潴留→前负荷/后负荷↑

↑

↑ ↑

糖尿病

糖尿病性肾病，脂肪代谢紊乱→血管病变

心率↑， CO ↑，LV肥大

血管变化，血管收缩，后期容量潴留

↑

↑ ↑

肢端肥大症

醛固酮分泌增加，钠和水潴留

不明（生长素引起肥大？）

容量潴留→前负荷↑

（ ↑ ）

（ ↑ ）

雌激素过多

血管收缩，容量潴留→前负荷/后负荷↑

（↑）

（↑）

嗜铬细胞瘤

儿茶酚胺释放（大量，经常阶段性），刺激肾素释放

心率↑↑、SV ↑↑→CO↑↑

血管收缩↑ ↑

↑ ↑ ↑

↑ ↑ ↑

原发性高醛固酮血症

盐皮质激素特别是醛固酮分泌增加

不明

容量潴留

（↑）

↑

神经变化

间脑损伤，疼痛→交感神经活性↑ →儿茶酚胺释放

心率↑，SV↑→CO↑

血管收缩

↑

↑

贫血

化学感受器感受到缺氧

心率↑、SV↑→CO↑

血管收缩

↑

↑