肾上腺皮质机能亢进（库兴氏疾病）可分为垂体依赖性、肾上腺皮质依赖性和医源性（即由兽医或主人过量使用糖皮质激素所致）。

　　垂体依赖性肾上腺皮质机能亢进　垂体依赖性肾上腺皮质机能亢进（PDH）是自发性肾上腺皮质机能亢进最常见的原因，约占80%~85%。在约85%PDH病例中，尸体剖检可见功能性泌促肾上腺皮质激素（ACTH）垂体肿瘤。组织学检查表明垂体远侧部分的腺瘤最为常见，垂体中间部腺瘤次之（20%），少数犬为功能性垂体癌。约50%PDH犬的垂体瘤小于3mm，而其余的多数犬，特别是无中枢神经症状的犬确诊为PDH时，肿瘤直径为3~10mm。少数犬（约10%~20%）确诊为PDH时存在大垂体瘤（即肿瘤直径超过10mm）。这些肿瘤具有压迫或侵入周围组织结构的潜力，当它向背侧扩张至下丘脑和丘脑时能引起神经症状。

　　少数PDH犬（<15%）出现促皮质激素细胞弥散性增生已有报道。据说这是促皮质激素释放激素（CRH）过度刺激垂体前叶引起的，可能是下丘脑疾病或其它中枢神经系统紊乱的结果。垂体促皮质激素细胞过度增生的病因不清。

　　PDH犬最主要的异常是过度分泌ACTH，引起双侧肾上腺皮质增生并分泌过量的可的松。生理水平的糖皮质激素对ACTH分泌正常的负反馈机制消失。因此，尽管肾上腺皮质分泌可的松增加，但仍持续存在过量的ACTH分泌。ACTH和可的松间歇性分泌会引起血浆浓度的波动，对于多数实验室来说，有时检测值可能处于参考值范围内。

　　肾上腺皮质肿瘤　肾上腺皮质肿瘤（ATs）占犬自发性肾上腺皮质机能亢进的15%~20%。肾上腺皮质肿瘤和肾上腺癌的发病率相同，也无固定的临床症状或生化特征可用于鉴别功能性肾上腺瘤和肾上腺癌。唯一有点特征的是腹部超声波检查癌往往比瘤大。肾上腺皮质癌可侵入局部结构（例如，肾脏、肝脏、腔静脉）或血源性转移至到肝脏和肺脏。

　　双侧Ats可发生于犬，但罕见。非功能性AT或伴有对侧嗜铬细胞瘤的能引起肾上腺皮质机能亢进的AT是犬双侧性肾上腺肿瘤较常见的形式。肾上腺出现大结节性增生在犬也有报道。这些动物的肾上腺外观上通常变大，而肾上腺皮质存在多个大小不同的小结节。虽然后种综合征可能是PDH解剖变异所致，但确切的机制仍不清楚。据报道共存有肾上腺肿瘤和肾上腺皮质机能亢进症状的犬血浆17-羟黄体酮浓度升高，但使用ACTH或地塞米松后血浆可的松浓度正常。

ATs是自发性和功能性的，可不受垂体的控制任意地分泌过量的可的松。这些肿瘤生成的可的松可抑制下丘脑CRH的分泌并降低循环血浆ACTH浓度，从而引起无病变肾上腺的皮质和病变肾上腺所有的正常细胞萎缩。萎缩造成肾上腺形状不对称，这可通过腹部超声波检查出来。多数肿瘤都存在ACTH受体，因其可对外源性激素作出反应。Ats对作用于下丘脑-垂体轴的药物无反应，如地塞米松。

    医源性肾上腺皮质机能亢进　医源性肾上腺皮质机能亢进是由过量使用糖皮质激素以控制过敏性或免疫介导性疾病所致。使用含糖皮质激素的眼、耳或皮肤药物时也可引起发病，尤其是长期用于小型犬（体重<10kg）。由于下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴是正常的，长期过量使用糖皮质激素会抑制下丘脑分泌CRH并降低循环血浆ACTH浓度，引起双侧肾上腺皮质萎缩。对于这些动物，尽管出现肾上腺皮质机能亢进的临床症状，但ACTH刺激试验结果却符合自发性肾上腺皮质机能减退。