犬猫血钾浓度通过两个途径调节:细胞内外间的分布和肾脏排泌。如果肾功能正常,钾摄入增加很少能引起高钾血症。临床中高钾血症通常见于急性肾功能衰竭、尿道堵塞、肾上腺皮质机能减退等。由于严重的高钾血症可引起心脏骤停而突然死亡,所以应给予足够的重视。
1.病因
高钾血症常见病因主要分为以下几个方面:①细胞内外间的转移:如代谢性和呼吸性酸中毒、急性肿瘤溶解综合征、血栓溶解后再灌注等;②肾脏排泄减少:如少尿或无尿性肾功能衰竭、肾上腺皮质机能减退、尿道堵塞、膀胱破裂、慢性肾功能衰竭末期、特发性胃肠炎(例如鞭虫病、沙门氏菌感染)、乳糜胸反复性抽吸渗出液等;③医源性:如过量给予含钾液体、给予保钾性利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等;④假性高钾血症:如溶血(秋田犬)、血小板增多症(>106/mm3)、白细胞增多症(>105/mm3)、网织红细胞增多症等。
2.临床特点
高钾血症临床表现反映了细胞膜兴奋性的变化,以及高钾血症出现地严重程度和速率。病理机制是高钾血症引起细胞膜静息电位下降至阈值电位,损害了细胞膜的复极化和细胞的兴奋性,导致机体出现虚弱。轻度至中度高钾血症(<6.5mEq/L)通常无症状。随着高钾血症的恶化,出现全身性骨骼肌虚弱。不过,高钾血症最主要的临床表现还是心源性的,它引起心肌兴奋性下降、心肌不应期增加并延缓传导。这种影响可导致威胁生命的心脏节律紊乱。
犬猫高钾血症和低钾血症相应的心电图变化见下表:
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犬猫高钾血症和低钾血症心电图变化
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低钾血症
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血清钾浓度:6.6~7.5mmol/L
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T-波波幅降低
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R波波幅降低
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ST段下降
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QRS间隔延长
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QT间隔延长
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血清钾浓度:7.0~8.5mmol/L
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U波明显
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P波波幅降低
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心律失常
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PR间隔延长
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室上性
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血清钾浓度:>8.5mmol/L
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室性
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P波消失
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高钾血症
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ST段偏移
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血清钾浓度:5.6~6.5mmol/L
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完全性心搏阻滞
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心动过缓
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室性心律失常
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T波高纵
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心脏停搏
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3.诊断
血清钾浓度或心电图检测可识别高钾血症。根据病史、体格检查、血常规检查、血清生化检查和尿液分析通常可找出病因。
高钾血症最常见病因是医源性的(多由静脉给予过多钾所致),此外还有肾功能不全(特别是急性少尿期-无尿性肾功能衰竭)、尿道堵塞(雄性猫)、泌尿道破裂所致的尿腹症和肾上腺皮质机能减退。
4.治疗
对多数动物来说,高钾血症的治疗主要是去除潜在病因。通常能产生正常尿量且长期存在低于7mEq/L高钾血症的无症状动物不需要立即治疗,但应探明潜在病因。如果血清钾浓度超过7mEq/L,或心电图显示存在严重的心脏毒性(即心脏完全阻滞、室前收缩、心律失常),应开始对症治疗。而对于严重的高钾血症需要立即进行治疗,以挽救生命。对症治疗的目的是逆转高钾血症所致的心脏毒性,如果可能,恢复钾离子正常浓度。
静脉补液可纠正液体缺乏,扩充血容量补充脱水,提高肾脏灌注量和钾的排泄,并稀释血钾浓度。选用生理盐水可达到该治疗目的。如果无生理盐水可用,也可使用含钾制剂(例如,乳酸林格氏液),因为相对血浆来说这些液体中钾离子浓度较低,仍具有稀释血钾浓度的作用。液体制剂中可添加葡萄糖配成含有5~10%葡萄糖的溶液。葡萄糖刺激胰岛素分泌,引起葡萄糖和钾进入细胞内。葡萄糖浓度超过5%的液体制剂应通过中心静脉给予以避免发生静脉炎。有时也需要额外治疗以阻止高钾血症所致的心脏毒性,不过这种情况罕见。药物可选用碳酸氢钠、常规胰岛素(伴随葡萄糖同时输注),其可将钾离子由细胞外转移至细胞内。还可补充钙制剂,通过阻断高钾血症对细胞膜的影响而减少对心脏的毒性,但不能降低血钾浓度。在常规治疗起效前,这些治疗措施具有积极、短效和挽救生命的作用,可帮助重建正常的心脏传导功能。
犬猫高钾血症治疗方案见下表:
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犬猫高钾血症的治疗方案
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溶液
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剂量
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给药途径
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药物作用时间
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生理盐水
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≥60-100ml/kg/天
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IV
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数小时
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葡萄糖
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5%~10% 静脉输注或1-2mL/kg 50%葡萄糖
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IV,连续输注
IV,缓慢输注
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数小时
数小时
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常规胰岛素和葡萄糖
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0.5-1.0U/kg,以2g葡萄糖/U胰岛素静脉输注
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静脉输注
监测血糖浓度
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数小时
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碳酸氢钠
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1-2mEq/kg
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缓慢静脉输注
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数小时
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10%葡萄糖酸钙
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2~10mL
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缓慢静脉输注
监测心脏
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30~60分钟
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