蛋白质缺乏症状和体征 一、蛋白质--能量营养不良的症状和体征 根据临床表现的不同，蛋白质--能量营养不良可以分为：消瘦型、水肿型和混合型；临床上又可以根据营养不良的程度分为轻度、中度和重度；根据发病过程又可以分为急性、亚急性和慢性。 (一)消瘦型（marasmus） 患者由于供应的能量和蛋白质都严重不足，表现为以消瘦为特征。患儿的身材矮小、皮下脂肪减少或消失、皮肤干燥失去弹性和光泽、头发稀少和干枯、体弱、肌肉软弱无力、烦躁不安或抑郁无表情、手足发凉、畏寒、脉搏细弱而缓慢无力。常合并其它营养素缺乏的体征或有其它合并症。 (二)水肿型（Kwashiorkor） 又称为恶性营养不良的患者是由于急性严重蛋白质缺乏，而食物提供的能量相对较多，如长期吃含蛋白质很少的薯类、谷类。病人表现为面如满月，周身浮肿，下身更为明显；皮肤干燥，头发脆而易拔脱；肝肿大。这些患儿常伴有腹泻。 (三)混合型 患者有肌肉萎缩还伴有水肿。蛋白质--能量营养不良虽然主要为蛋白质和能量不足，但常常合并存在其它的微量营养素缺乏。由于贫穷，这些病人所居住的环境卫生和个人卫生条件一般也较差；因而蛋白质--能量营养不良病人经常合并呼吸道感染、腹泻和寄生虫感染。这些感染又加重和加速蛋白质--能量营养不良的严重程度和发展速度。 二、蛋白质--能量营养不良的主要代谢变化和组织学变化 当食物不能满足能量的消耗和生长发育需要，早期时机体可能通过生理调节，降低基础能量消耗和减少非特别重要组织（如脑、心、肝、肾等）的蛋白质合成来维持机体必需的生理活动；长期严重缺乏则可能出现一系列病理变化。 (一)代谢变化 蛋白质--能量营养不良患者的代谢变化主要为蛋白质的合成速率下降，表现为血清白蛋白减少，水肿型患者的白蛋白减少更为明显，但血清球蛋白的变化一般不大。有的病人球蛋白可能还有所增加，与合并存在的感染有关。血浆运铁蛋白减少；血浆大部分氨基酸水平下降。碳水化合物的代谢变化表现为肝糖原减少，血糖较低，但由于体内的糖异生作用（将氨基酸和脂肪酸转化为葡萄糖）增强，血糖的下降程度不一定十分明显。脂肪代谢变化表现为肝脂肪增加，血浆中的甘油三酯可能增加，但血浆胆固醇浓度降低。由于能量供应不足，基础代谢率降低，体温一般较低。患者的血浆白蛋白减少，血浆渗透压下降，水分渗透到血管外和皮下组织，水肿型和混合型患者可以见到皮肤可压陷性水肿，特别是身体下垂部分水肿。由于肝脏机能改变，对抗利尿激素的灭活作用减少，醛固酮分泌增加，钠排泄减少，总体钠储留量增加而加重体液的储留。营养不良者的细胞内钠增加为预后不良之兆。内分泌方面的变化有胰岛素含量下降：血浆17-羟皮质类固醇增加，血清甲状腺激素（T4）的水平下降，但未发现明显的甲状腺机能异常。 (二)组织学变化和器官功能变化 患者的肌肉萎缩；肠上皮细胞的绒毛萎缩变平，细胞内的蛋白质减少，细胞更新减少和消化酶分泌减少。严重病例可能有吸收不良，一旦摄入大量食物可能引起腹泻和吸收障碍。合并存在的肠道感染常常使消化吸收功能进一步减低，加重营养不良的过程。肝脏出现脂肪浸润，常有严重的脂肪肝，水肿型患者的脂肪肝更为多见，但肝功能一般没有严重受损，治疗后可以恢复。心脏严重受损患者的心肌萎缩，心输出量下降、心率缓慢和血液循环时间延长，严重者可能出现心力衰竭。肾脏受损严重病例的肾小球滤过率和肾血流量下降。免疫系统的组织学变化最为明显，如胸腺、扁桃体和一些淋巴组织变小，白细胞数减少；患者的嗜中性白细胞吞噬功能下降，细胞免疫应答受损，严重者的抗体形成减少，表示免疫功能严重受损。