胆红素的正常代谢_宠物行业许院长

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胆红素的正常代谢

(2013-06-29 11:24:35)

标签：

胆红素

红细胞

黄疸

分类：宠物专业技能培训

胆红素的正常代谢
（北京康乐家宠物医院于洪亮）

一、胆红素的来源
Hb是主要来源。
胆红素   1）衰老红细胞的Hb    占总胆红素的80%～90%。
             2）旁路性胆红素即红细胞未成熟之前，骨髓内的网织红细胞和幼巨红细胞有少量血红素被分解为胆红素，约占总胆红素的3%以下。
             3）组织中非Hb血红素即从细胞色素、肌红蛋白、 H2O2酶、过氧化物酶等裂解而来。
（旁路性胆红素、组织中非Hb血红素一块占总胆红素15%～20%。）

二、胆红素的生成
1、红细胞的破坏
衰老的红细胞→巨噬细胞吞噬→分解破坏→胆红素（Hb的成分）
2、胆色素———是胆绿素、胆红素（粪胆素原、粪胆素、尿胆素原、尿胆素）的总称。
3、生成
珠蛋白细胞色素加氧酶胆绿素还原酶
Hb ↗→血红素→↘胆绿素→胆红素
CO、Fe2＋ 2H＋

三、胆红素在血液中的运输
胆红素→血液→（白蛋白）胆红素-白蛋白（稳定，不易自由通过细胞膜、肾小球，不溶于水，易溶于酒精）———称为血胆红素、游离胆红素、间接胆红素（范登白试验间接反应阳性，即血胆红素＋乙醇＋重氮试剂，呈紫红色）、非酯型胆红素。
    四、肝脏对胆红素的代谢
被蛋白吸附的胆红素，随血流到肝脏，被肝细胞摄取、结合、分泌到胆管，是一个复杂的过程。1、摄取胆红素-白蛋白一接近肝细胞膜，脱去蛋白，经微绒毛很快进入肝细胞胞浆内，并与肝细胞内的载体蛋白结合（肝细胞内的两个低分子、可溶性载体蛋白Y、Z）。Y——也称胆红素载体蛋白Y，它与胆红素结合力强，是固定胆红素的主要蛋白。Z——也称胆红素载体蛋白Z，在高浓度时才结合胆红素。摄取速度与肝细胞分泌快慢和胆红素生成多少有关2、结合
部位:      在肝细胞滑面内质网内。
尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸
游离胆红素＋Y        内质网＋葡萄糖醛酸（UDPGA）
游离胆红素＋Z                                              葡萄糖醛酰转移酶（BGT）
生成胆红素葡萄糖醛酸脂（脂型胆红素）
大多数胆红素结合二个葡萄糖醛酸，称为胆红素双葡萄糖醛酸脂。
另外有15%胆红素可与有活性的SO4－2、甘氨酸等结合。
脂型胆红素，也称为直接胆红素、结合胆红素。它溶于水，能通过毛细胆管膜毛细胆管；范登白试验直接反应，可由肾排出，无细胞毒性。3、排泄
结合胆红素→肝细胞器排泌机构（内质网、高尔基氏体、溶酶体等）与肝细胞内的胆固醇、胆酸、卵磷脂、微量的Ca2＋和其它电解质结合→定向毛细胆管，成为胆汁的成分。
胆汁的合成与分泌密切相关，肝细胞损伤，此过程障碍。
排泌是向浓度较高的方向进行的，是一个耗能的主动分泌过程。

五、胆红素在肠道中的转变
结合胆红素（胆汁）→回肠末端至结肠部位→肠道菌胆素原→〔O〕粪胆素                                                                                                                                         10%～20%胆素原→肠黏膜→门静脉→胆道→肠肝循环
↓
血循→肾→尿胆素原胆红素的前身物质是含铁的卟啉化合物，Hb是由4个血红素与1个珠蛋白组成，属组蛋白类。Hb破坏后，血红素经氧化分解变为胆绿素，还原后成为胆红素。
人的红细胞的寿命120～130天，每天可形成的量约3.75mg/Kg体重。每天约有1%的循环性红细胞被破坏、更新；动物每天约有0.6%～3%。
动物名称红细胞的寿命
猪                                         120天
家兔                                   45～50天
马                                    140～150天
山羊                                       125天
绵羊                                    64～118天二、分类
根据病因分  1）阻塞性黄疸（机械性黄疸、肝后性黄疸）
               2）溶血性黄疸（肝前性黄疸）
               3）实质性黄疸（肝性黄疸）
根据临床表现分

1）显性黄疸血清胆红素浓度高于34.4μmol/ l，肉眼可见组织染。
2）隐性黄疸血清胆红素已超过正常，但尚无肉眼可见的组织黄染。

（一）阻塞性黄疸
也称机械性黄疸、肝后性黄疸，由于常需要手术处理，又称为外科性黄疸。
是指因为各种原因引起的胆道机械性堵塞，造成胆汁排出障碍所引起的黄疸。
         1、原因
胆道寄生虫、猪蛔虫、牛羊肝片吸虫、羊钩虫等。
胆道堵塞狭窄：  1）胆管受肿瘤或肿大的淋巴结压迫；
                          2）十二指肠炎症、胆管或胆囊炎性肿胀；
       3）胆管结石；及胆道系统机能障碍，如通向十二指肠开口处的括约肌痉挛性收缩，胆汁排出障碍。
     2、机制
胆道堵塞→胆汁排出障碍→淤积于胆管、毛细胆管→毛细胆管内压↑，显著扩张→胆管破裂→胆汁逆流→肝细胞索和肝窦中，或静脉窦中→血液循环→黄疸
这时进入血液中的是全部胆汁，除了含大量的直接胆红素外，还有胆固醇、胆汁酸盐等。

3、各器官系统发生的变化
由于胆道堵塞，进入血液循环的是全部胆汁成分，血浆中的胆固醇、胆汁酸盐、碱性磷酸酶增多，机体黄疸明显。
          1）胆酸盐→中枢神经受刺激和毒性作用→患病动物先兴奋后抑制→精神沉郁，无力，痛觉迟顿↓
感觉神经末梢→皮肤搔痒
    2）胆酸盐→对心血管系统毒性作用→心传导系统障碍
↘血管感受器迷走神经兴奋↘    ↓
↓心动徐缓
血管扩张→血压下降

3）胆汁→肠道减少→消化吸收障碍，对脂肪和脂溶性维生素↓→脂痢和维生素A、D、E吸收障碍↓
↓肠道蠕动↓→食糜停滞→细菌繁殖发酵
↓↓↓
↓腐败增多→便秘、臌气→自体中毒
血液→直接胆红素增多（直接反应阳性），胆固醇增高
胆酸盐→红细胞脆性增高→溶血
血管通性增高→出血
↖
维生素K吸收减少→肝合成凝血酶原不足→血液凝固不良
4）持久阻塞→大量直接胆红素、胆酸盐→肾小管上皮细胞→变性、坏死→胆汁性肾病→尿色加深，蛋白管型
5）肝脏→胆汁沉着、营养不良→变性、局部坏死，易继发感染
↘阻塞过久→胆汁性肝硬化

（二）溶血性黄疸
亦称肝前性黄疸。
        1、原因
凡能引起循环血液中红细胞大量破坏的各种致病因素，都能引起溶血性黄疸。
        1）细胞破坏增多
○外源性   1）毒物中毒：CuSO4、氯酸钾、磷、砷、毒蛇咬伤；
           2）血液寄生虫：焦虫、锥虫、边虫等；
           3）大面积烧伤○内源性 1）红细胞自身缺陷（溶血性抗体、某些酶缺乏、Hb变性等，如新生幼畜溶血性黄疸）；
         2）误输异型血、恶性疟疾；
         3）先天性和获得性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血。
○脾脏功能亢进，红细胞破坏增多，间接胆红素增多。
        2）旁路性胆红素增多
未成熟的红细胞中途被破坏；未参与造血的Hb过多的进入血液，如恶性贫血、再生障碍性贫血等。
        2、机制
红细胞大量破坏→血液中间接胆红素↑→肝处理间接胆红素的能力↑→，但仍不能将全部间接胆红素转变为直接胆红素→血液中间接胆红素仍↑→黄疸       3、病变
溶血性黄疸，由于胆汁没有进入血液，因此对机体的危害相对较小，如果急剧、严重的溶血，机体会发生溶血性贫血→全身一系列病理变化，细胞崩解产物对肝脏产生毒害作用。
（三）实质性黄疸
也称肝性黄疸。是由于肝细胞、毛细胆管严重损伤而引起。
         1、原因
○肝对胆红素摄取障碍
因为胆红素与白蛋白不易分开，或肝细胞膜不易通过；肝细胞内载体蛋白（Y、Z）少；
○结合（酯化）障碍
葡萄糖醛酸基转移酶活性降低，葡萄糖醛酸生成减少；
○排泄障碍
结合胆红素→从肝细胞排泄到毛细胆管障碍→胆汁运输障碍→肝和血液内结合胆红素↑→黄疸；
○肝细胞、毛细胆管损伤；
○败血症、传染病：钩端螺旋体病、传染性脑脊髓炎、病毒性肝炎；
○中毒：锑、砷、CCl4、磺胺类药、四环素类；○霉菌毒素：黄曲霉毒素；
○长期营养不良，缺乏VitE、硒、缺氧，肝硬变、肝瘀血、肝癌等。
         2、机制
肝病→肝细胞损伤→处理间接胆红素能力↓→血中间接胆红素↑
↓                                           ↓
↙肝细胞崩解、毛细胆管破坏→胆汁排泄障碍双相反应
↙                       ↑
肝转化的直接胆红素→淋巴窦、肝窦→血液→直接胆红素↑
排入肠道的直接胆红素↓、粪尿胆素原↓肝肠循环量↓
解毒机能↓粪色稍淡
液中直接胆红素↑
自体中毒粪尿胆素原↑尿中含直接胆红素↑尿粪胆素原↑
↓
尿色加深

3、病变
实质性黄疸时，也有部分胆汁进入血液，也可能出现阻塞性黄疸类似的一些全身性变化，但程度轻微。
又由于肝细胞广泛变性坏死，肝功能障碍。
4、三型黄疸的关系
三型黄疸不是孤立单独存在的，而是互相联系、互为因果的。
溶血性黄疸时，由于大量溶血→贫血、缺氧、红细胞崩解产物的毒性作用→肝细胞损害→大量胆红素排出→实质性黄疸
↓
胆汁浓稠→胆汁栓塞（栓子）→阻塞性黄疸
实质性黄疸时，因肝细胞肿胀，间质有炎性细胞浸润、水肿→压迫毛细胆管→胆汁排泄受阻→阻塞性黄疸
长期阻塞性黄疸→胆道压力↑→肝细胞受损伤→胆汁进入血液→胆酸盐→红细胞脆性↑→溶血性黄疸三、黄疸对机体的影响
不同类型的黄疸和发展过程不同，对机体的影响也不一样。
总的来看，主要是对神经系统、消化吸收等毒性作用，胆汁进入血液引起皮肤、心脏等组织器官病理变化。
（一）溶血性黄疸
患病动物各组织黄染程度较其它类型黄疸轻微，如果溶血不严重，一般不会出现全身性中毒现象。
大量溶血时→贫血、缺氧、发热、血红蛋白尿等全身症状→危及生命。
如新生幼畜溶血性黄疸时，因为间接胆红素→中枢神经系统毒性作用→神经细胞变性、坏死，氧化磷酸化抑制→能量产生障碍→神经细胞活动障碍→抽搐、全身痉挛、瘫痪→昏迷死亡

（二）阻塞性黄疸
阻塞性黄疸时，胆汁的全部成分→血液→→黄疸症状特别明显，因为胆汁酸、胆酸盐在体内蓄积→→全身各器官系统发生变化。
1、神经系统
胆汁酸盐→刺激神经→兴奋性↑、皮肤发痒→→抑制精神沉郁、萎糜无力、痛觉迟钝
         2、心血管系统
胆酸盐→→心传导系统直接作用及通过血管感受器反射性→迷走神经过度兴奋→心动徐缓
胆酸盐引起血管扩张→→血压↓         3、消化系统
由于胆道堵塞→胆汁→肠道↓→脂肪、脂溶性vitA、D。E、K 、消化障碍→蛋白质吸收↓、酶合成↓、酶活性↓和脂痢。
同时肠蠕动↓→食糜停滞→利于细菌繁殖→肠内容物腐败发酵过程↑→便秘、肠臌气→粪便色泽变淡、恶臭。腐败产物→吸收→自体中毒
阻塞性黄疸→→黄疸、vit缺乏、贫血、缺氧
4、泌尿系统
由于长期阻塞性黄疸，大量胆酸盐、直接胆红素→肾排出→肾小管上皮细胞→变性、坏死→尿蛋白、管型、尿色加深
5、血液
因为阻塞性黄疸，胆汁→→血液→→直接胆红素↑、胆固醇↑↙
胆汁酸→红细胞脆性↑→容易溶血        由于vitK吸收↓→ 肝内合成凝血酶原不足→血液凝固性↓→血管壁通透性↑→    易出血
         6、造血系统
        由于肝解毒机能↓→ 毒性产物→损伤骨髓 →造血障碍
        红细胞成熟因子↓ →红细胞生成↓↘            ↓↓
        脾机能亢进 →→→     破血过程↑→→→     贫血
       （三）实质性黄疸
        因肝细胞变性坏死，毛细胆管损伤机体受到的影响同（二）。
        实质性黄疸→→ 肝功能障碍 →→ 解毒机能↓、血液中代谢产物↑，血糖↓、NH3↑、酮体↑→  吸收→→       自体中毒

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