痛觉的特点 和其他感觉相比,有其特殊的属性。它的出现总是伴随着其他一种或多种感觉，例如刺痛、灼痛、胀痛、撕裂痛、绞痛等。换句话说，痛是和其他感觉糅和在一起，组成一种复合感觉。其次，痛觉往往伴有强烈的情绪反应，如恐怖、紧张不安等。此外，痛觉还具有“经验”的属性。同样一个伤害性刺激，对不同的人员，可以产生在程度上甚至性质上差别很大的痛感觉。这是由于各个人的生活经验不同所造成的。例如,有人观察到：前线的伤员对于伤口并不感到十分痛，而当注射针刺入他们的皮肤时却大声呼痛；而另一些久病的人，则对于针刺注射并不在意。
　　分类 可以大致分为3类：①刺痛，又称快痛或第1痛。其特点是：感觉鲜明，定位明确，感觉迅速产生又迅速消失，引起较弱的情绪变化。②灼痛，又称慢痛或第2痛。它表现为：痛觉缓慢地加剧，呈烧灼感,定位较差，持续时间较久，感觉难以忍受，常伴有较强的情绪反应。③内脏痛和躯体深部痛，多半是酸痛、胀痛、绞痛等。有时很难描述，感觉定位很差，可引起强的情绪变化和内脏、躯体反应，如恶心等。
　　感受器 是否有专门感受痛的痛感受器，一直是个有争议的问题。直到70年代初期，这个问题才得到初步的解决。神经生理学家记录了大量单个神经纤维的传入放电。他们看到有相当数量的传入神经纤维只有当给予皮肤伤害性刺激时才发生放电反应，说明这些传入纤维外周端末梢所形成的感受器是专一的痛感受器。他们把这些感受器分为这样几类：① Aδ纤维-机械-痛感受器，Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。这种感受器是Aδ纤维的外周端末梢形成的。它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。②C纤维-机械-痛感受器，C纤维是无髓鞘神经纤维。这种感受器是 C纤维的末梢形成的。它对不同刺激的反应和Aδ类一样。③C纤维-热-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。④C纤维-冷-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。
　　一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。其中估计有相当部分是感受痛觉的。
　　传导痛觉冲动的神经纤维，一般认为是较细的神经纤维，包括Aδ纤维和C纤维。Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。如果通过皮肤给人的皮下神经干以电刺激，在只兴奋较粗的神经纤维时不引起痛觉；当刺激强度达到兴奋Aδ纤维时，就产生明显的刺痛；达到兴奋C纤维的强度时，引起难于忍受的疼痛。
　　中枢神经通路 痛觉的中枢神经通路，不像其他感觉那样明确。过去一直认为脊髓中的前外侧索传导痛觉，因为经外科手术切断人脊髓的前外侧索，可以使切面以下的身体表面丧失痛觉,但是切断后经过一个时期,痛觉又会出现，这使人们相信痛觉的中枢通路是弥散的。研究发现在脊髓中存在着 6条传导痛觉的通路（新脊丘束、旧脊丘束、 脊网束、脊颈束、背索、灰质神经元链）。在脑内，和痛觉有关的神经通路也是很弥散的，这是痛觉特殊的地方。
　　脑和脊髓内的痛觉通路虽然是弥散的，但是，如果用微电极（尖端只有 1微米左右）记录神经细胞电反应，还是可以在一定的部位找到只对伤害性刺激发生反应的细胞。例如在脊髓背角的第Ⅰ层就有这样的细胞。中国神经生理学家张香桐在丘脑内侧的束旁核找到只有在给皮肤伤害性刺激时，才发生反应的细胞。这种反应表现为长而持续的放电，潜伏期长（在大鼠约200毫秒）,缺少适应性（反应不随反复刺激而减弱），可以被吗啡所取消或减弱。这种细胞被称为痛敏神经元。70年代以后，在中枢许多部位都发现痛敏神经元。
　　在脊髓第V层有一种广动力型细胞,他和痛觉信息的传递也有密切的关系。这种细胞接受各种类型的皮肤传入纤维的投射，对于触毛、触、压、温度及伤害性刺激等都能发生反应，而对伤害性刺激的反应具有特殊型式，即高频持续放电。此外，在从脊髓到丘脑的许多部位还看到另一现象，即有一些神经自发的放电活动，给予身体伤害性刺激时，放电活动暂时减少或停止。看来，痛觉信息在中枢的传递是复杂的、多样的。
　　镇痛结构和镇痛物质 脑内存在着具有镇痛功能的结构和内源性的镇痛物质。用弱电流刺激脑内有些部位，特别是脑干中央导水管周围灰质和位于脑干中线一带的中缝核群,可以有效地抑制动物的痛反应和人的痛觉。有许多证据说明,这些结构的活动具有强大的镇痛作用。吗啡的镇痛作用可能是激活这些结构的结果。中国学者邹冈和张昌绍最先发现用微量吗啡作脑室注射，可以产生很强的镇痛作用，同样的剂量如作静脉注射则完全不能镇痛。80年代以来许多研究还表明，针刺镇痛作用可能也是通过激活这些结构实现的。

　　以上的研究工作说明脑室周围可能存在着吗啡受体，至1973年有人用放射受体结合法，确证脑内吗啡受体的存在。这使人想到脑内可能存在着类似吗啡作用的物质来和这些受体起作用。到1973年第 1次从脑组织中分离出了具有吗啡样活性的多肽。以后这类物质发现得愈来愈多,统称为内源性吗啡样物质。其中有一种5个氨基酸组成的肽，叫做脑啡肽。许多工作表明针刺镇痛过程中，脑脊液中吗啡样物质的含量增加。脑内镇痛结构和吗啡样物质的发现，使得我们对针刺镇痛机制的认识有了明显的进展。

机体受到伤害性刺激时，往往产生痛觉，并发生一定的防御反应，这对于机体有保护意义。疼痛常常是许多疾病的一种症状而被临床医生所重视。长期而剧烈的疼痛还伴有不愉快的情绪反应，并影响食欲和睡眠，必须及时使之缓解。关于痛觉的中枢机制，目前还知道得较少。下面简单介绍皮肤痛、内脏痛和牵涉痛。

　　1.皮肤痛觉伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现快痛与慢痛两种性质的痛觉。快痛是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，在刺激作用后很快产生，刺激撤除后很快消失。慢痛是一种定位不明确、强烈而又难忍受的“烧灼痛”，在刺激作用后0.5～1.0秒产生，刺激撤除后还会持续几秒钟，并伴有情绪、心血管与呼吸等方面的反应。
　　一般认为，痛觉感受器是游离神经末梢。任何过强的刺激达到对组织产生伤害时，都能引起痛觉，所以不存在特殊的适宜刺激。在动物和人体实验中观察到，将某些物质（如K+、H+、组织胺、 5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等）涂在暴露的游离神经末梢上均可引起疼痛，这些物质称为致痛物质。由此设想，在伤害性刺激作用下，组织损伤并释放出某些致痛物质，然后作用于游离神经末梢，引起痛觉传入冲动。
　　

致痛物质：引起疼痛的刺激物
（1）乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体 所结抗。（2）去甲肾上腺素：脑内通过α1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应。
（3）多巴胺：具有抗镇痛作用。
（4）5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。
（5）γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果。
（6）组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。
（7）前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。目前临床常用的非甾体类抗炎药主要以此为治疗的药理机制。
（8）阿片肽及P物质。
（9）其它：缓激肽及其同类的多肽类、钾离子、氢离子、酸性产物等