高血压可导致冠心病、脑中风已众所周知，但它与慢性肾病之间的关系，却因隐蔽性较高而未得到足够的重视。

专家提醒：高血压病常会引起肾损害，肾脏病变同样可引起血压升高，两者关系密切，互相影响，成恶性循环，在不知不觉中把人引向尿毒症。

建议：高血压患者应定期进行尿常规和肾功能的检查，最好每年做一次全面的肾脏检查。

　　现象：很多高血压患者忽视肾脏病变

目前，人们对高血压可导致冠心病、脑中风等危害性已有了一定的认识，但对肾损害却知之甚少。很多高血压患者一上医院，往往只盯着看心血管内科，根本想不到要做肾脏常规检查，因此未能及时发现肾脏病变。很多高血压患者在发生肾损害后，仍在服用对肾功能有损害的药，继续损害已经不健全的肾功能，最后发展成肾衰竭，白白错失了最佳的治疗时机!

这种现象，与人们对肾病筛查的重视不够，也与慢性肾病发病特点―“隐匿”密切相关。肾脏的代偿功能很强，有时即使功能已损坏了60%甚至90%，都可能没明显的迹象。因此，高血压患者定期进行尿常规和肾功能的检查，是及早发现肾损害的必要手段。

　　影响：降压不力会伤肾

肾脏是由许多微小血管组成的一个脏器，高血压若长期得不到较好的控制，会导致肾脏里面的细小动脉硬化。这也是为什么绝大多数高血压患者都伴有不同程度的肾损害的原因。

这种损害若不及时得到治疗，随着年龄的增长进一步加剧，发展到最后就会引起肾小球硬化、肾间质纤维化，最终导致肾功能不全，直至发展成尿毒症。反过来，慢性肾病也可引起高血压，这就是“肾性高血压”。

可见，高血压与慢性肾病关系密切，互相影响，只要有一方面治疗和控制不力，都可造成恶性循环。令人担忧的是，这两种病在我国都是常见病，高血压的患病率在10%以上，慢性肾病的患病率也达8%~9%。一个人既患有高血压又有慢性肾病的概率相当高。

　　治疗：降压护肾要兼顾

无论是高血压肾病，还是肾性高血压，治疗过程中都必须定期评估肾功能的受损程度，考虑血压控制水平，做到降压的同时最大限度保护肾功能。

如果患者尿蛋白大于1克/日，血压最好控制在125/75毫米汞柱以下；当出现尿蛋白小于1克/日时，可控制为130/80毫米汞柱以下。特别要指出的是，血压控制并非越低越好，因为控制得太低时血流太慢，可引起致命的“心肌梗死”。

既有高血压又有慢性肾病者，在控制血压时要分期对症选择对肾脏有相应保护作用的降压药。在肾性高血压的早中期，肾脏损害程度相对较轻，常用肾素-血管紧张素转化酶抑制类或血管紧张素受体拮抗类降压药，以抑制血管紧张素的分泌，避免血管收缩加剧导致血压升高，降低蛋白尿，延缓肾功能不全的进展。到了晚期，特别当肌酐超过265微摩尔/升时，若继续采用这两类药降压，可能会引起肾功能恶化和高钾血症，出现心律缓慢，严重可致心脏停搏。因此，多改用钙离子拮抗剂和其他相对比较安全的降压药。

　　提醒：高血压患者需定期查肾

　　肾脏的检查一般分为形态和功能两大方面：形态检查可通过B超、静脉肾盂造影、CT、磁共振等进行，而功能检查一般只需验血验尿。建议高血压患者每年检查一次，以及早掌握肾脏的健康状况。若发现尿比重低，见到尿蛋白、红细胞等异常改变，或发现肾小球滤过率下降、血肌酐升高，则说明肾脏已开始病变，必须尽快进行对症治疗。

在日常生活中，高血压患者也要仔细观察自己的身体变化。虽说高血压肾病一般在早中期无明显症状，但有些患者也可能出现夜尿增多、尿液较清的现象，这说明肾小管的浓缩功能已经下降；另外，早上起床若出现眼睑、下肢水肿的症状，可能提示肾脏已有损害。若发展到胃口差、恶心呕吐、贫血、易疲劳，甚至腰酸背痛、精神萎靡时，基本已到了肾功能衰竭的中晚期。

　高血压可引起肾小球高滤过，进行性肾小球硬化，使肾功能受损。肾脏是高血压损害的靶器官之一，大约10%的高血压患者死于肾衰竭。目前抗高血压药物已广泛得到应用，但高血压致终末期肾病的发生率仍呈上升趋势。因此，对于高血压早期肾功能损害的早期干预显得尤为重要。
　　目前临床上用于观测肾功能指标（如Scr、BUN、尿蛋白等）既受多种因素影响，又在肾功能发生严重损害时才能表现出异常，这对需要及早发现并处理的高血压肾功能损害来说是非常不利的，更早地发现高血压肾功能损害，减轻并逆转损害过程，对提高治愈率有重要意义。
　　自1950年尿低分子量蛋白被发现以来，其质与量的变化与肾功能的关系日渐受到重视，早期研究较多的是β2MG，它被认为是判断肾功能损害原因及预后的敏感指标，但随着研究的深入，发现能导致其浓度改变的因素太多（如炎症、肿瘤、肝病、pH值及IgA肾病等），其临床价值受到质疑。近年来α1MG在肾功能的监测作用逐渐受到重视。
　　α1MG的分子量很小，为32 736 U，能自由地通过肾小球滤过膜进入肾小管，大约999%被肾小管上皮细胞重吸收，被分解为氨基酸〔2〕。在肾脏内、外疾病引起肾小管功能受损时，其浓度发生变化。
　　本文结果显示，高血压组尿α1MG值显著高于正常对照组，说明高血压患者有肾小管功能损害。原因可能是高血压患者持久的高血压引起肾小球入球小动脉玻璃样变。病变先累及内膜，继而侵犯中层，造成血管狭窄，肾小球因缺血而玻璃样变性，相应肾单位的肾小管上皮萎缩，导致肾小管重吸收障碍，α1MG因不被肾小管重吸收而致尿中含量显著升高。尿α1MG的测定可以作为反映高血压是否已对肾脏功能造成损害的指标。测定尿中α1MG可作为诊断高血压是否损害肾脏功能的敏感办法，且标本易得，简便、无创伤，值得临床推广。

高血压与肾病的密切程度绝对不亚于孪生兄弟。鉴于我国是一个人口大国，如此大人群的高血压发病率，重视高血压与肾病的关系，重视高血压患者的肾脏情况，就成为一项燃眉之急的紧迫任务。而降低肾病发病率除了媒体宣传，提高老百姓的认知外，成立高血压肾病专科门诊，让每一个高血压患者及时检查肾脏是最有效的方法。

　　血压高也要注“肾”

　　很多高血压患者一上医院只盯着看心血管内科，其实血压和肾脏的关系非常密切，高血压病会引起肾损害，肾脏病变同样可引起血压高。

　　人体是一个大的血循环系统，而肾脏是由微小血管组成的脏器，是全身血管状况的一个典型“缩影”。长期高血压作为一个大环境，可以导致肾脏这个小环境的缓慢改变。如引起肾缺血性改变，肾小球和肾小管功能受损。改变的程度与高血压病程的长短及严重程度有关。而一些急骤突然发展的高血压还可以引起肾脏弥漫性病变，导致肾功能急剧恶化，危及生命。周巧玲教授说，绝大多数高血压病患者都可发生不同程度的肾脏改变，随着年龄的增长，肾小球硬化亦加重。能及时转到肾病科来看病的并不多，一些患者一味吃降压药，不调整治疗方案，待到出现慢性肾功能衰竭、尿毒症时，已失去了最佳的治疗时机，实在令人惋惜。

　　高血压肾病追因

　　一、高血压病患者由于动脉压持续性升高，由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位(即肾小球和肾小管)，因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多的蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。

　　二、肾脏本身就是一个大血球，用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物资漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。

　　概括的说高血压引发的高血压肾病即是高血压长期刺激导致毛细血管的缺血缺氧，毛细血管缺血缺氧是内皮细胞发生病变，内皮细胞发生损伤，整个的滤过层被破坏，渗透蛋白尿和潜血。而蛋白尿的临床指标和一系列身体不适包括浮肿，夜尿多等都是这个病的症了。

　　高血压肾损害早发现

　　高血压对肾损害的主要原因是长期血压增高、肾小管负荷过重 ,肾小动脉逐渐硬化 ,逐步发展为肾小管、肾小球缺血性病变。因此 ,高血压的治疗不能单纯着眼于控制血压 ,对肾脏也要进行有效的保护。从年龄上分析 ,原发性高血压的发病年龄一般在 25～ 45岁 ,而出现肾损害一般在高血压发病后15年左右 ,即 40～ 60岁左右。首发症状可能是夜尿增多 ,继之出现蛋白尿 ,镜下很少有红细胞、白细胞、管型等。个别患者因肾毛细血管破裂可发生短暂性肉眼血尿 ,随着病情的发展 ,可致肾功能的下降 ,最终有少数可发展成尿毒症。

　　由于在出现高血压肾损害临床症状 (夜尿增多、蛋白尿 )以前 ,常规的血液和尿液检查都是正常的 ,这常常使高血压患者不以为然 ,使肾损害继续发展。