我们的皮肤活细胞都有一个细胞核，细胞核中的主要物质是染色体，染色体又由DNA组成。如果细胞受到伤害，细胞核浓缩、膨大、碎列，则细胞就会死亡，造成损伤（下图分别为细胞及细胞核、染色体、DNA的双螺旋结构）。

很不幸，染色体是细胞中主要的吸光体——它对300nm的UVB有很强的吸收能力。UVB可让染色体中的DNA损坏，形成一种特殊结构叫作“环丁基嘧啶二聚体(cyclobutyl pyridine dimers, CPDs)”。当CPDs形成，就意味着DNA，也就是基因发生损伤，因此保护细胞核中的DNA不损伤，就可以避免皮肤细胞的死亡。

当然UVB造成的晒伤细胞中，有相当一部分是由于DNA被损伤的，最终走向凋亡，还有其它的效应，本篇不谈。

有一些生化成分可以减少DNA被紫外线损伤，或者有可能使得被少量损伤的CPDs减少，这就是所谓的“基因修护”。

胸腺二核苷酸(Thymidine Dinucleotide，pTpT)是一种单股的DNA小片段，它对紫外线的反应类似于细胞DNA的反应，通过激活P53蛋白(皮肤里负责清理坏人保护好人的一种蛋白质)，增加mRNA（信使RNA）水平促进成纤维细胞的反应蛋白合成。这让黑色素生成增多、肿瘤坏死因子表达、诱导产生白细胞介素IL-10（一种炎症因子），增加DNA的修复，让可逆的细胞生长停滞（而不致成为肿瘤）。外用pTpT表明具有一定的光保护作用。

T4核酸内切酶V（T4 endonucleaseV），是一段细菌的DNA切除修复酶，可修复CPDs。人和动物试验证实，局部外用T4核酸内切酶的脂质体，可以消除CPDs产生。在晒后立即使用，可以减少晒伤细胞的产生、抑制局部接触性超敏反应以及延迟性超敏反应，几乎可以完全抑制因紫外线导致的炎症因子IL-10、肿瘤坏死因子mRNA。连续使用一年T4核酸内切酶V，抑制了日光角化以及基底细胞癌病人着色性干皮病的发展。

光裂合酶（Photolyase）是另一种DNA修复酶，有报道指出它可以减少UVB导致的CPDs达40%~45%，并能防止免疫抑制、红斑和晒伤发生。光裂合酶含有黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和次甲基四氢叶酸(MTHF)两个辅基，前者是必须的，后者可加强前者的作用。在光的作用下，FAD被激活，作为一个电子供体，将CPDs分开。

看到这里，我想大家应该已经明白了，护肤品宣传中所讲的“基因修护”，第一点是“护”，通过防晒、抗氧化等，防止DNA损伤开成CPDs；第二点是“修”，在DNA损伤不严重的情况下，使用上述或者具有类似作用的成分，打开CPDs，使之恢复原有结构，于是细胞不会死亡。这在防止光损伤中很重要也是有效的。

但是，这些修护并不会使人本身的基因发生改变，只是让DNA保持原样，不可能象基因疗法那样，插入一段年轻基因给我们，让我们的基因变得更加强大，如果是那样的话，护肤品就不可能是护肤品了，而是药品。

市面上宣称具有基因修护功能的护肤品，可能或多或少在宣传时，拔高了产品的功效（当然它们是有效的），甚至被理解为可以让衰老停止，时光倒流。至少在目前为止，我们还没有在这方面发生突破性进展，即使取得突破，也不会首先应用在护肤品上。假如人能够永生不老，也会引发严重的生态灾难，地球不堪重负，还是有生有老、有来有去、阴阳平衡最和谐：）