肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。 　　 　　

什么是肝硬化?
　　肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
　　在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。 　　

引起肝硬化的原因有哪些?

　　肝硬化的病因可分为以下8类:
　　(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
　　(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
　　(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
　　(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
　　(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
　　(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。
　　(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
       (8)先天梅毒性肝硬化 孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。
　　(9)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。

如何诊断肝硬化?
　　肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。
　　(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
　　(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。
　　(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
　　(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。
　　(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。
　　(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。
　　(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

肝硬化与肝癌的鉴别

肝癌的起病比较隐匿，早期一般没有任何症状，当患者出现明显的临床症状时，病情往往已属于中晚期,肝癌症状主要表现为肝区疼痛,多呈持续性胀痛或钝痛,痛可牵涉到肩部。肝大呈进行性,质地坚硬,表面凹凸不平,有大小不等的结节或巨块,边缘钝而不整齐,常有不同程度的压痛.黄疸:一般在晚期出现;肝硬化征象,可有脾大腹水静脉侧支循环形成等.全身表现有:进行性消瘦,乏力,原因不明发热、腹泻、腹痛,营养不良和恶病质等,有转移症状,如发生肺骨胸腔转移.
     而肝硬化通常起病隐匿,病程发展缓慢,代偿期时症状较轻,失代偿期症状显著,主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现,同时可有全身多系统症状.如营养状况较差,消化道症状,出血倾向和贫血,内分泌紊乱,门静脉高压症(脾大,侧支循规蹈矩环的建立和开放,腹水),肝触诊:质地坚硬,边缘较薄,早期表面尚平滑,晚期可触及结节和颗粒状,通常无压痛.
     肝癌多发生在肝硬化的基础上，两者鉴别常有困难。若肝硬化病例有明显的肝大,质硬的大结节,或肝萎缩变形而影像检查又发现占位病变,则肝癌的可能性很大。肝硬化病情发展较慢有反复，肝功能损害较显著，血清甲胎蛋白(AFP)阳性多提示癌变。少数肝硬化患者也可有血清AFP升高，但通常为“一过性”且往往伴有转氨酶显著升高，而肝癌则血清AFP持续上升，往往超过500ng/ml，此时与转氨酶下降呈曲线分离现象。甲胎蛋白异质体LCA非结合型含量＞75%提示非癌肝病。如果肝硬化病人出现进行性肝肿大，质硬而有结节，影像学诊断揭示占位病变，应当反复检测AFP，严密观察。

肝硬化免疫学变化的临床意义是什么?
　　肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffer cell)不能有效地发挥吞噬滤过作用，使门静脉血中的抗原不能被清除，以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织，引起特异性免疫反应，于是产生了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆细胞)产生的Ig增多所致，肝脏本身无制造Ig的能力。因此，Ig、γ球蛋白和总球蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常，它们不直接反映肝脏损害，不能作为肝功能评价的指标。但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在着共同的病理基础，因此球蛋白增高伴有白蛋白减少时，对判定肝功损害有较大的价值。
　　肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行，升高愈显著表明器质性变化愈明显，则预后愈差。

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