五年攻克癌症的第四号公告

---攻克肺癌的细胞研究获得成功---

    我们的五年攻克癌症研究启动后，首先开始了最晚期癌症病人的再生养生研究，已初步获得效果，为此，我们已开始准备启动人类癌症的第一大癌症—--肺癌的应用研究，为了调动全国及全世界力量来共同完成人类的这项应用研究，我们今天公布已经攻克肺癌的细胞研究模型及控制肺癌细胞的再生营养物质，呼吁所有的癌症研究组织立即行动起来，重复我们的细胞研究结果，与我们一起完成临床应用实践。

    这一攻克肺癌的实验及物质，是我们经过20年的研究才得以完成的，确定了这种营养物质在促进正常肺细胞生长的的同时让肺癌细胞死亡并能阻止癌细胞产生，这个物质目前称为肺癌再生物质：PRC²²、PRC³²；我们已经做成试剂，准备免费提供给世界各癌症研究机构进行攻克肺癌的研究，不分国别，均可向我集团申请。

    这一攻克肺癌的细胞实验模型，选自世界统一的标准细胞实验模型，肺癌代表细胞选A549细胞，该细胞是人类肺腺癌细胞，肺腺癌目前无论是化疗还是放疗都是不显效果的癌症细胞，为此，我们选这个最顽固的癌细胞作为实验癌细胞，用特定的再生物质进行控制实验。同时选人肺脏的正常细胞MRC5作为再生细胞的代表，这个细胞是人胚肺细胞，具有正常细胞的一般属性，用这个细胞的生长实验，验证再生物质是否具有促进正常细胞生长的同时又能杀灭肺癌细胞和阻止肺癌细胞产生的特殊生命营养代谢功效。

    本公告的肺癌细胞研究报告，从细胞水平上，已经是我们完成的攻克癌症的研究结果，该研究不是世界上现在的抗癌方法和模式，更不是化疗或放疗，也不是细胞导弹疗法，更不是基因疗法，而是继续实践我们攻克癌症的全营养食疗理论，促进器官潜能再生细胞再生，是用让人胚肺正常细胞生长的特别必须营养物质，它同时杀死最顽固的肺腺癌细胞，不是现代药学概念上的药物，而是人类生命必须的营养成分，这样的抗癌研究模型是人类史上的第一次，这样的结果也是人类史上的第一次。

    本公告在科学的层面上，已经攻克了肺癌！但在人类应用上尚需全人类的配合，从现在开始，如果都用这样的方法和营养物质预防和控制肺癌，五年后必定会实现现在已经完成的攻克肺癌细胞研究的效果，到那时，人类的肺癌就被消灭了。

    为了让世界上的癌症研究机构来继续重复这项攻克肺癌的细胞研究，我们提供实验室专用的肺癌再生物质试剂，任何癌症研究机构，均可到我们网站的“试剂专栏”注册申请。

    为了尽快完成肺癌的临床应用研究，早中晚期肺癌患者，从现在开始可到我们癌症申请平台注册申请：www.mebo.com ，参加应用研究的人数为300人。

 

     下面是我们攻克肺癌的细胞研究报告，现公布于天下，所有的研究人员更不能错过这个历史上的一个机会。

 

                        美宝国际集团

              北京荣祥再生医学研究所

               徐荣祥

               2008-2-19

 

 

 

攻克肺癌的细胞研究报告

                    美宝国际集团细胞器官功能研究室

实验目的：通过细胞实验对美宝再生物质进行筛选，筛选出具有促进正常肺细胞生长同时又能杀灭肺癌细胞功效的在生物质。

实验品：  6种再生物质实验品：PRC11, PRC21,PRC31，PRC12, PRC22,PRC32。

实验细胞：人肺癌细胞A549，人正常胚胎肺细胞MRC5

实验方法：

1、将再生物质实验品按5%浓度加至培养基中，放37℃缓释48小时；

2、细胞培养：A549和MRC5 培养到一定数量分六组传代，传代后生长良好的细胞加入缓释后的培养基；

3、加入培养基后开始计时，在24小时、48小时、72小时、5天几个时间段观察细胞的形态及生长状况，并做拍照纪录

                        A549实验结果

时间	PRC11	PRC21	PRC31	PRC12	PRC22	PRC32	对照
24h	形态不变，核周有散在颗粒	细胞开始萎缩，核周黑颗粒较浓	细胞开始萎缩，核周有散在颗粒	形态不变，核周有散在颗粒	细胞开始萎缩，核周黑颗粒较浓	细胞开始萎缩，核周黑颗粒较浓	形态完好,核周无非正常颗粒
48h	形态萎缩，生长不明显,核周颗粒见浓	形态萎缩，稀少,核周颗粒见浓	形态萎缩，稀少,核周颗粒见浓	保持形态有增殖,核周有颗粒	形态萎缩，稀少,核周颗粒见浓	形态萎缩，稀少,核周颗粒见浓	已增殖
3d	形态同前，核周颗粒密集	已死亡	已死亡	保持形态，核周颗粒密集	细胞已萎缩,开始死亡	已死亡	100%汇合
4d	形态同前，核周颗粒密集	漂浮	漂浮	保持形态，核周颗粒密集	漂浮	漂浮
5d	形态同前，核周颗粒密集			有增殖

 

 

MRC5 实验结果

时间	PRC11	PRC21	PRC31	PRC12	PRC22	PRC32	对照
24h	形态完整，部分细胞核周颗粒见多	形态完整，部分细胞核周颗粒见多	形态完整，部分细胞核周颗粒见多	形态整齐完整,饱满,状态佳	形态整齐完整,饱满,状态佳	形态整齐完整,饱满,状态佳	形态完整，细胞状态佳,70%汇合
48h	形态变化不大,核周颗粒见多	形态变化不大,核周颗粒见多	生长见缓,颗粒见多,较1-1,2-1差	形态饱满,有增殖	形态饱满,有增殖	形态饱满,有增殖	90%汇合
3d	形态变化不大，不见生长,核周颗粒密集	形态变化不大，不见生长,核周颗粒密集	形态变化不大，不见生长,核周颗粒密集	有增殖,形态好,但有颗粒	有增殖,形态饱满,颗粒较少	有增殖,形态好,但有颗粒	100%汇合
4d	形态稍有萎缩，核周颗粒见密	形态稍有萎缩，核周颗粒见密	稀少,萎缩明显,核周颗粒浓密	70-80%汇合,核周颗粒见多	70-80%汇合,核周颗粒较1-2少	70-80%汇合,核周颗粒见多
5d	萎缩,颗粒浓密	萎缩,细长,颗粒浓密，死亡	萎缩,细长,颗粒浓密， 死亡	100%汇合,传入T25瓶	100%汇合,传入T25瓶	100%汇合,传入T25瓶

 

 

小结：

1．正常情况下，A549细胞可无限传代，MRC5细胞可有限传代至P35-P50，本实验选择P25细胞。

2．通过实验观察得知: 5%实验品PRC21严重影响A549和MRC5细胞状态，5%实验品PRC21、PRC31实验到第三天时A549 细胞死亡,MRC5存活至第5天也死亡，这3个实验品对A549和MRC5的作用效果区别不明显；

3．5%浓度的实验品PRC12对A549和MRC5细胞都没有致死和阻止生长作用,但细胞内颗粒浓密；5%实验品PRC22、PRC32能够致A549细胞死亡，MRC5细胞继续存活；

4．按照同样方法A549重复实验8次，所得实验结果与报告一致；MRC5重复实验9次，2次实验结果与报告一致，分析原因：① 细胞经冻存复苏后活力下降； ② 培养基批次不同引起营养成分细微变化导致细胞状况不佳；③ 细胞对消化时间和强度非常敏感，要求苛刻，消化时容易造成细胞状况变差；

5．筛选实验会受到很多细微的不可控因素的影响，实验需要反复重复并严格控制细胞培养中的各个环节，才能确保实验结果的准确和可靠，实验过程中曾采用过不同方法进行筛选，没有得到相同结果；

6．本实验选择PRC12，PCR22，PRC32对A549和MRC5的实验观察图片做结果说明。  

1) PRC12对A549的实验观察图片:

 

加入再生物PRC12，28小时A549细胞形态不变，核周有散在颗粒

 

  

加入再生物PRC12，48小时A549细胞保持形态，有增殖,核周有颗粒

 

 

 加入再生物PRC12，72小时A549细胞保持形态，核周颗粒密集

 

 

 加入再生物PRC12，5天A549细胞保持形态，核周颗粒密集，有增殖

 

2) PRC22 A549的实验观察图片:

 

 

     加入再生物PRC22，28小时A549细胞开始萎缩，核周黑颗粒较浓

 

 

 加入再生物PRC22，48小时A549细胞形态萎缩，稀少,核周颗粒见浓

 

 

  加入再生物PRC22，72小时A549细胞已萎缩,开始死亡

 

 

 加入再生物PRC22，5天A549细胞死亡漂浮

 

3) PRC32对A549的实验观察图片:

 

 

加入再生物PRC32，28小时A549细胞开始萎缩，核周黑颗粒较浓 

 

 

加入再生物PRC32，48小时A549细胞形态萎缩，稀少,核周颗粒见浓 

 

 

加入再生物PRC32，72小时A549细胞已萎缩,开始死亡 

 

 

加入再生物PRC32，5天A549细胞死亡漂浮

 

4) PRC12对MRC5的实验观察图片：

 

 

加入再生物PRC12，24小时MRC5细胞形态整齐、完整、饱满,状态良好

  

 

加入再生物PRC12，48小时MRC5细胞形态饱满,有增殖

 

 

加入再生物PRC12，72小时MRC5细胞有增殖,形态好,但有颗粒

 

 

加入再生物PRC12，5天MRC5细胞100%汇合,核周有些颗粒

 

5) PRC22对MRC5的实验观察图片:

 

加入再生物PRC22，24小时MRC5细胞形态整齐、完整、饱满,状态良好

  

 

加入再生物PRC22，48小时MRC5细胞形态饱满,有增殖

  

 

加入再生物PRC22，72小时MRC5细胞有增殖,形态饱满,颗粒较少

  

 

加入再生物PRC22，5天MRC5细胞100%汇合

 

6) PRC32对MRC5的实验观察图片:

 

 

加入再生物PRC32，24小时MRC5细胞形态整齐、完整、饱满,状态良好 

 

 

加入再生物PRC32，48小时MRC5细胞形态饱满,有增殖 

 

 

加入再生物PRC32，72小时MRC5细胞有增殖,形态好,但有颗粒 

 

 

加入再生物PRC32，5天MRC5细胞100%汇合。

 

7）对照细胞

 

MRC5对照细胞图片

 

 

A549对照细胞图片

 

新闻链接：

新华网北京５月２９日专电（记者朱玉）卫生部２９日发布《２００６年中国“吸烟与健康”报告》。调查表明，我国肺癌的发病及死亡年龄有年轻化的趋向。

    报告显示，我国肺癌的发病及死亡年龄自４０岁以后迅速上升，７０岁达到高峰，７５岁以后略有下降。女性和男性年龄发病率和死亡率的变化趋势基本一致。但在肺癌死亡率迅速上升的城市，不同时期的肺癌死亡率年龄曲线显示，肺癌死亡率高峰出现前移。如北京，２０世纪７０年代与８０年代相比较，７０年代肺癌死亡率由４０岁年龄组开始迅速上升，而８０年代则由３０岁年龄组就出现上升，前移了５～１０年。天津、沈阳等地也有类似现象。

    在全球，肺癌的发病率和死亡率均居癌症之首。同时，由于缺乏有效的早期发现手段，中晚期病例治疗花费大而且收效小，５年生存率仅约１０％，使得肺癌防治成为癌症防治的重中之重、难中之难。

    我国肺癌的发病率和死亡率一直呈明显上升趋势。２０世纪９０年代与７０年代相比，我国肺癌的死亡率上升了１１１．８５％。到本世纪初，肺癌的死亡率已由２０世纪７０年代位居癌症死因的第４位攀升为第１位。由于已暴露的人群数目甚大，上升趋势至少要延续２０～３０年。

    肺癌早期少有症状，因症状就诊者多属中晚期，疗效不佳。因而早期发现，早诊早治是提高肺癌治愈率、降低死亡率的关键。但是，目前全世界尚没有成熟的肺癌筛查方案。