1817年英国医生帕金森发现诊断这种疾病，并以他的名字命名。近二百年来，人类虽然还没有找到根治这种疾病的办法，但是对这种疾病已有较深刻的认识和对策。PD是一种神经系统的疾病。大家知道，人们的一切动作行为都是受头脑（Brain）等神经系统的支配；当你有一个动作的意念时，头脑中一些称为“神经递质”的化学物质，就会在神经系统中传递，指挥动作。这些“神经递质”各自具有不同功能，互相制约和谐调，保持人们能够正常活动。如果有某一个“神经递质”，由于分泌它的神经原细胞受损或衰退，从而使它在脑中的含量减少，破坏了“神经递质”间的平衡，导致头脑命令的传输失灵，即会出现运动障碍（Movement Disorder）. PD就是由于中脑底部的“黑质神经Substantia Nigra”受损或衰退，从而减少了多巴胺神经递质的分泌，达到一定程度后，即出现帕金森症状。可以用通俗的话来理解: 即头脑“司令部”缺少了“传令兵”，使命令的传输失灵，各“兵种”之间产生“混乱”，这就是帕金森疾病。
在临床和治疗上PD与其它疾病有许多不同的特点；了解这些特点，将对患者或亲属会有所裨益。
1. 不必畏惧被诊断为帕金森患者，既来之则安之: 许多患者往往由于PD尚无根治的办法而困惑或背上沉重包袱，其实患上PD要比癌症或艾滋病幸运得多，因为PD不会直接影响生命和寿命；如果治疗得当，患者同样可以长寿。当然，任何一种疾病都会经历许多痛苦，PD也不例外。另一方面，PD是神经系统的疾病，它的病症受情绪的严重影响，情绪越坏病症表现越严重痛苦越深，何必自己和自己过不去？！ 再从人脑的生理来看: “黑质神经”在人脑中的全盛时期（18岁）约有240,000个细胞，以后平均每年约有2,400个细胞死亡，当你活到120岁时，即当有60%的“黑质神经”细胞衰退，也就自然出现PD病征；而你现在只不过是提前到120岁！
2. PD的诊断: 一般认为PD的病症是震颤，肌直和动作迟缓；这主要是疾病初期的病症，并且因人而异，有的患者主要表现为震颤，有的为肌直和疼痛。虽然PD会有震颤的病症，但是有震颤者不一定就是PD患者；还有一些其它疾病临床病症和PD相似。再加上目前还没有可普及应用可以直接诊断PD的仪器，[有一种仪器叫Positron Emission Tomography( PET),利用同位素可以测试多巴胺及相关神经的情况，但尚未能普及应用]。因此使PD的准确诊断存在一定的困难，误诊机率较高，目前一般只是依靠医生的经验。所以对于疑患者来说，应该就诊于PD的专门医院和医生。有一种简单的判断办法: 就是在医生的指导下，试服左旋多巴，如果病症消失，就说明患有PD, 如果服用左旋多巴补充了多巴胺仍然存在病症，就说明不是PD疾病。事实上，目前对PD的诊断都是被延误的，因为当黑质神经产生病变开始衰减时，其它的存活细胞会“负载加倍工作”，保持神经递质的平衡，仍不会出现病症；但当黑质神经细胞衰减达到60%以上，神经递质的平衡就维持不住从而就出现PD病症。这就是为什么PD的病症主要出现在老年（55-65岁）的原因；而实际上PD早已发病了。如果在初期就能够做出诊断，也许会更便于治疗。
3. PD的治疗: 目前的治疗方法主要有药物治疗和外科手术；已有许多资料作了详细介绍，本文不拟重复；但是应该知道，目前所有的方法，还没有一种能够根治PD，即直接治疗黑质神经细胞，使它能够恢复产生多巴胺；而仅是在于缓解病征改善和提高PD病人的生活质量，均是治标的治疗方法。例如药物治疗中最重要的左旋多巴替代疗法，即服用美多巴或息宁，也就是利用能够通过脑血屏蔽的左旋多巴，在脑中转化为多巴胺来补其缺。（笔者曾在本网站“百家争鸣”栏目刊载[蚕豆能否代替美多巴和息宁]一文，简单介绍左旋多巴的吸收过程，有兴趣者可以参阅。）医生还应用一种叫做多巴胺激动剂(Dopamine Agonists)的药物，如溴隐亭，协良行（培高利特,Permax, Pergolide Mesylate），泰舒达，以及Requip and Mirapex等，这些药物都可以通过脑血屏蔽，不必经过转化，直接作用于多巴胺受体，起着类似多巴胺神经递质的作用。犹如“预备班传令兵的民兵”。以上这些药物，都是在补充代替神经系统中不足的多巴胺，称为替代疗法（Replacement Therapy）。
在治疗PD的药物中有一些实质上与疾病并无直接关系，而是用来抑制存在身体内的一些酶，起“保护神”的作用。例如: 和左转多巴配制在一起的Benserazid（美多巴）或Carbidopa（息宁），用于抑制消化系统中的脱羧酶；Entacapone(Comtan) orTalcapone(Tasmar)用于抑制身体中的Catechol-O-methy transferase(COMT)酶，都是用来保护左转多巴，使其有更多的剂量进入脑中。此外还有Selegiline（思吉宁）或新药Rasagiline（雷沙吉兰）,可以抑制脑中的单胺氧化酶(MAO-B),使它减少对多巴胺的代谢，从而使脑中保留有更多的多巴胺。还有一类药物，如安坦等，是用来抑制另一个神经递质乙酰胆碱，使乙酰胆碱的作用减小，使其与量少的多巴胺保持平衡。
以上简单介绍了PD主要用药的治疗机理；遗憾的是这些药物都不能治愈PD，并且都带有不同程度的不良反应（副作用）。例如称为金标准(Golden Star)的左旋多巴，在其服用的前期，效果很好，称为 “levodopa-honeymoon”,经过3-5年或更长时间，就会出现所谓“开关现象”和“剂末效应”（Wearing-off）；即服药如开关，存在药物起作用的“开”（控制病征）时间，以及药效过去的“关”（病征又出现）时间。并且在最后一个药效完了时，出现“异动症”(Dyskinesia)等“剂末效应”。
外科手术的疗效曾经被夸大宣传，甚至用一些不科学的名词，如“细胞刀”，“Γ刀”来命名；并且造成“帕金森病有救，可以治愈”等错误观念。现在应用的治疗PD手术，主要在于阻隔神经系统传输的通路，而不像阑尾手术那样割去阑尾治愈疾病。前一阶段采用的“苍白球毁损术”和“丘脑毁损术”，实质上是把脑部准确定位后，穿入一个微小电极到苍白球或丘脑，把电极加热烧死丘脑或苍白球，从而使PD病人神经系统中的激动信号不能被加强和通过。其实苍白球和丘脑并不是PD的“病灶”，在这个手术中可谓“杀害无辜”。近年来发展应用的“深脑刺激”（Deep Brain Stimulation DBS）,就要“人道”得多。手术经脑部准确定位后，穿入特制的微小电极放置在丘脑或丘脑低部（Subthalamus），没有烧死脑组织，而是由电极产生的高频来抑制强化信号的传输。也有人将DBS手术称为“脑起搏器”，但不知道脑中有何脉搏可起？！这种手术对许多患者很有效（不是治愈），但并不是对所有患者都是可行和有效的。有资料表明，最好的DBS手术也只能相当于药物的最佳控制状况。
综合以上所述，应该认为目前还没有一种单一完善的治疗方法； 而应该根治病人的不同情况，以及疾病的进展，随时调节治疗方案。除了身体上的病征外，同时要充分注意到患者精神和心理上的病征（Non-Motor Symptoms），加以治疗和开导。由于PD目前还难于治愈，以及治疗上的复杂性，有许多患者往往抱着“有病乱投医”的侥幸心理。在科学不发达，对疾病不了解的情况下，产生了这句老话，它不适宜今天对PD的治疗。应该是“有病科学治，乱投必上当”！相信科学家们终必找到治愈PD的方法，包括干细胞和营养因子疗法；但是还有许多工作要做，路途还很长，患者可以当为一种寄托和期望，而还不能摆在当前议事日程。