MIT研究团队通过对老鼠的研究发现，雄鼠也有较高的罹患肝癌比率。老鼠受到肝螺杆菌感染后可产生与人类乙型及丙型肝炎相同的症状。

 无论人类还是老鼠，健康的雄性与雌性都能对剧毒以及其他压力做出反应。但雄性肝脏却缺乏对付由某些传染介质引发的慢性炎症的能力。

　　当雄性老鼠发展出慢性肝炎时，一些雄性肝脏基因上调而另外一些则关闭。同时，某些雌性基因会再次激活。结果出现一种称为 “肝性别失调”(liver-genderdisruption)的基因表达谱。当研究人员绘制出性别特异性基因的图谱时，他们发现该图谱与炎症路径密切相关。在患有慢性肝炎的雄性中，某些性别特异性基因会表达过度，而其他一些则表达不足，肝脏无法维持正常的新陈代谢功能，这时相当多的动物开始出现癌症。

 研究人员提出，成年雌性不容易受到“肝性别失调”的影响，她没有必要靠激活指令来维持雄性基因表达图谱。因为雌性肝脏遵循默认的发展路径，需要更大的扰动才能启动致癌程序。

　　研究人员曾预期，如对患上慢性肝炎、但还未发展成为癌症的1岁老鼠进行阉割，将会起到保护作用。他们还给老鼠注入一种强力男性激素，来观察其是否会促进肿瘤发展。结果，这两种方法都没有奏效，这也证明了男性性激素，如睾丸激素，并不会直接促进成鼠患上肝癌。

    这项发现也许对其他器官癌症(如胃癌与结肠癌)也有重大意义，因为这些疾病也与慢性炎症有所关联，而且在男性中很常见。

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