由于当今医学对动脉粥样硬化血栓形成的过分强化，通常忽略了这些问题。虽然动脉老化及其更广义的、非致动脉粥样硬化的作用已明确是“心血管事件链”的一部分，但它并不一定表现出来，并且不同专业学者对此有不同的认识。

    近年来，对血管老化的研究着重在分子、基因、细胞和酶学等方面。虽然这似乎可以解释相同年龄的不同个体之间的差异，但却忽略了老化在所有人中产生的机械影响和现实。事实上，老化问题复合存在于不同的血管床中，随着年龄的增加，劳动力的丧失和死亡呈指数增长，这是独立于动脉粥样硬化之外的，在所有人群中均如此。但我们并不是一筹莫展。现在动脉粥样硬化可以更好地监测，并延缓其发展至显性疾病的时间。很少有人能活到100岁，但是我们能健康地活得更久。这是一个可以达到的目标。

    动脉系统有两项功能：第一，将血液从左室根据需要输送至全身器官和组织的毛细血管；第二，缓冲心脏产生的搏动以使毛细血管的血流保持连续性。第一项功能即管道，第二项功能即缓冲器。

全身动脉系统的作用就是很好地实现这些功能。从主动脉到周围动脉如桡动脉，平均压仅下降约1mmHg；而从上述肌性动脉到阻力小动脉的起点，平均压的下降仅有轻度增加。搏动血流通常只存在于内径＞200μm的较大动脉内，而不会波及小动脉和更远端的毛细血管。由于搏动血流不存在于阻力血管，因此全身血管系统中搏动能量的损失很小——在整个血管系统——动脉、小动脉、毛细血管和静脉中稳定推进血流仅损失10％左右的能量。动脉系统的另一项作用体现在，整个收缩期的平均压仅比整个心动周期的平均压高3～4mmHg，而舒张期平均压比心动周期平均压低2～3mmHg。

    年轻人的动脉系统是一个非常有效的管道和缓冲器。我们可以使用弹性贮器模型来解释这两项功能——这就像一个旧式的灭火器，通过一个倒转的充气圆顶来缓冲间断泵出的搏动水流，从而使水流可以从橡皮软管末端的喷嘴稳定喷出，到达火焰的中心。然而，动脉系统的缓冲和管道功能是结合在一起的，这就使得压力波既有前传也有反射。波反射主要发生于无数阻力低的动脉与阻力高的小动脉相连接的部位。尽管这些分布于全身的距离心脏远近不一，反射波之间也必然存在相互影响，但我们在动脉搏动中通常能识别出这种反射波。心脏射血（流动）波只有一个波峰，而压力波有两个波峰。在年轻人中，升主动脉内反射波的起点与主动脉瓣关闭产生的切迹或高频切迹一致。

心血管系统另一方面的作用在于使血管活动（反射波返回）和心脏活动（主动脉瓣关闭）相一致。这种作用最好的情况是，波反射不会使收缩压增加，而仅增加舒张压，从而增加心肌微血管床的灌注。因此，波反射在舒张期有增加冠脉灌注的作用。心血管系统中，距离心脏远近不一的所有反射位点的综合作用使得在心率和射血时间正常时，反射波能增加冠脉血流而不引起心脏收缩负荷的增加。动脉系统的管道与缓冲器功能相结合的特点优于弹性贮器之处在于其波反射能够增加冠脉血流。因此，心脏和血管系统通常协调作用达到最佳效能。升主动脉的最小阻抗系数与左室最大射血波的频率分布区域一致也进一步证实了这一点。

    Taylor的经典研究探讨了静息和运功状态下血管/心室相互作用达到最佳效能的影响因素，还包括主动脉近端的扩张性优于远端，外周反射点散在分布，心脏在上胸腔的位置，以及心率和身高呈负相关。然而，人类的这种效能很容易丧失。正如以下将要讨论的，随着主动脉的老化和僵硬，主动脉脉搏波速度增加，波反射提前返回，左室和动脉系统之间良好的协调作用逐渐丧失。然而，从人类达到最大身高（大约17岁）至达到生育能力高峰（大约30岁）期间，仍然保持着这种效能，从进化论的观点来看，这就是人来的生存优势。30岁以后动脉老化事件显著增加。

    关于老化的研究大多专注于影响内皮和内膜的因素，而忽略了承受负荷的大动脉中层，因此并不能将老化作用从疾病的作用中分离出来，也不能将破坏作用与修复或“重塑”作用区分开。许多关于内膜－中层厚度的研究显示，随着年龄的增加，内膜－中层厚度进行性增加。然而，这些临床研究的局限性在于不能将内膜和中层区分开。经灌注固定的人体动脉尸体解剖研究显示，增厚主要局限于非承受负荷的内膜，其原因主要是细胞增生。而中层并不随年龄增加而增厚，事实上，个体的弹力蛋白层变薄并逐渐被数量增多的非承受负荷成分取代。由于主动脉和主要弹性动脉随年龄的增加而扩张，因此动脉壁的压力由变薄的弹力蛋白层和剩余的胶原蛋白来承担，导致动脉壁承受负荷部分随年龄的增加而进行性增加。

    我们非常同意用物理术语将动脉比作被动弹性管道的经典观点，老化改变也是如此，主要关注中层的弹力特性。我们还可以用更精确的信息通过工程学原理来解释“磨损”的概念。

    随着年龄的增加，弹性动脉发生了两种物理变化——扩张和僵硬。这在主动脉近端及其主要分支——头臂干、颈动脉和锁骨下动脉最明显。内径变化和僵硬在外周肌性动脉较不明显。老化改变最先影响扩张性。在年轻人，心脏每搏跳动引起近端弹性动脉和主动脉扩张约10％，而肌性动脉仅扩张2％～3％。这种扩张程度的不同可以从成分疲劳的角度来解释近端和远端动脉老化改变的差异。成分疲劳是工程学中的一个重要主题，它是指物理材料经反复弯曲或伸长后发生断裂。许多生物学家将注意力集中于活性成分新陈代谢的活细胞而忽略了这个问题。然而，疲劳和断裂原理也适用于机体的非活性成分，尤其是弹力蛋白，它是机体内最为惰性的成分，半寿期为几十年。疲劳原理指的是材料变形引起的晶体结构改变，且根据变形的程度及次数可预测断裂。经计算，在10％的扩张度时，天然橡胶经9×10⁸次扩张后就会发生断裂（心率为60次/分时相当于30年）。我们没有理由相信动脉弹力蛋白不会像这样发生疲劳和断裂。随着人的衰老，可以见到主动脉弹力层的断裂，这可以归结为扩张（通过伸长，其次是承受负荷成分的断裂）和僵硬（通过将压力传递至动脉壁更为僵硬的胶原成分）。然而，如果扩张度为5％，在心率相同的情况下，橡胶在超过3×10⁸次扩张后才会发生断裂，相当于100年的寿命。组织学研究发现，近端动脉的中层弹力蛋白发生了严重损伤，而远端肌性动脉很少出现老化改变。动脉老化的主要特征是主动脉近端的结构破坏、僵硬和扩张。这就是Osler所说的“老年性动脉硬化”。

    由于衰老仅引起近端弹性动脉扩张，故对动脉系统的管道功能没有影响，但显著而进行性影响其缓冲功能，最终对心脏、微循环——尤其是脑和肾的微循环造成损害。尽管在不同年龄，改变的重点不同，但大动脉缓冲功能的损害是毫无疑问的。老龄致动脉僵硬度的增加表现为脉搏波速度的增加。主动脉的变化最大，而肌性动脉如上肢动脉的变化最小。正因为手臂的脉搏波速度相对恒定，因此被用于通过一个传递函数从桡动脉波形来产生主动脉的压力波。

    “主动脉”脉搏波速度（PWV）是脉搏波沿动脉壁传导的速度，可通过压力波底部从颈动脉部位传导到股动脉部位的时间延迟和脉搏传导的距离来无创地测定。20岁时这一数值为5m/s，而80岁时达12m/s（即60年增加了2.4倍）。通过其特征性阻抗，升主动脉和主动脉近端也得到了相似的数值。根据经典的Moens-Korteweg公式，PWV取决于弹性模量的平方根，因此，上述数字提示主动脉的弹性模量增加了4倍以上。

    在正常心率范围内，升主动脉阻抗从20岁到80岁增加了近4倍。这是早期波反射与增加的特性阻抗相叠加的结果。年龄与主动脉脉压的增加明显相关。从20到＞80岁，主动脉脉搏波速度增加近2倍，而臂部脉压无明显增加。当其随年龄增加时，由于臂部脉搏在年轻时是明显放大的，而到80岁时这种放大明显减弱，因此变化的幅度被隐藏了。

    有一点很清楚，那就是过去衰老对动脉功能的影响被低估了，那是由于过度依赖肱动脉袖带血压计和其测得的收缩压。从20岁到80岁，收缩压约从120增加到140mmHg（即增幅小于20％）。如果说舒张压从80下降到75mmHg，臂部脉压增加更多——从40到65mmHg，增幅为63％，而主动脉脉压从22增加到65mmHg，增幅为200％。依赖于袖带血压值将低估衰老引起的改变，目前高血压的概念也取决于臂部袖带压，同样存在这一问题。

3.1　衰老过程对心脏的影响

    随年龄的增长，主动脉僵硬度的增加导致收缩期（主动脉近端僵硬度增加和波反射提前返回）主动脉压增加，舒张期主动脉压降低。收缩压增加导致左室负荷增加、左室肥厚，进而使左室需氧量增加。左室需氧量增加表现为急性和慢性两个方面：负荷增加导致张力－时间指数和需氧量增加；左室肥厚致左室重量的逐渐增加使基础需氧量增加。以下机制导致需氧量和冠脉血供的进一步增加：心脏肥厚使收缩（和舒张）变慢，因此在任一给定的心率下，收缩期延长，舒张期缩短。当收缩期延长时，波反射造成晚期收缩压的进一步升高。因此，张力和时间的增加导致张力－时间指数和心肌需氧量的进一步增加。

    然而，冠脉血流需要量的增加与供血能力的降低是同时存在的，舒张期主动脉压降低和舒张期缩短都可导致冠脉供血的减少。当舒张期左室压力升高时，冠脉供血进一步减少。因此，冠脉供血能力损害的进展完全不依赖于冠脉狭窄，但任何程度的动脉粥样硬化都可使其加重。

    冠脉血流需要量增加与血流灌注减少并存易导致心肌缺血。任何程度的心肌缺血都可进一步损害左室舒张功能，使射血时间进一步延长——这都将导致舒张期左室灌注减少。

    衰老造成一个恶性循环，它使左室易于发生缺血，及在心率增加时易于发生舒张功能不全。这一恶性循环即左室肥厚（LVH）易于发生心肌缺血和心绞痛，即使通常认为无血流动力学意义的冠脉狭窄甚或无冠脉狭窄时。这一恶性循环还与左室“舒张性”心衰的发生有关。左室舒张性心衰，可能是老年人心衰最常见的形式。在这种情况下，左室负荷逐渐增加，导致心脏舒张功能受损、舒张期缩短，左室充盈缓慢及充盈减少，最终导致左房和肺动脉压力升高。

3.2　衰老对脑和肾微循环的影响

    微循环一般包括直径小于400μm的小动脉和直径小于100μm的微动脉以及其后的毛细血管。通常，这些血管对血流的阻力最大，并通过将来自较大动脉的搏动反射回去使搏动血流变成毛细血管内的稳定血流。大多数器官和组织中都是如此。然而，在静息血流量较大的器官，特别是脑和肾中，较大动脉的平均动脉压降低越多，搏动就越深入到毛细血管内。肺循环的阻力通常较低，因此搏动就深入到毛细血管，甚至波及肺静脉。