高血压是引起心力衰竭的主要病因（男性：39%，女性：59%），长期的血压升高诱发或促进了心脏重构的发生发展，表现为心脏的肥厚或扩张，伴或不伴有心力衰竭的症状和体征。高血压的病人约40%死于心力衰竭。
根据Framinghan 研究，血压升高20mmHg, 慢性心力衰竭的危险增加56%。积极的降压达标，可以使心衰的危险降低52%。
   
在高血压病人中，有多少伴有左室肥大呢？由于诊断标准的不一以及很多复杂因素的影响没有很精确的数值。采用超声心动图检测，在轻、中度的高血压病人中，约20-39%
存在左室肥厚；重度的高血压病人，50-60%有左室肥厚。对高血压人群而言，除了年龄外，左室肥厚是预测心血管事件最强的危险因素。无论是心电图还是超声心动图发现的左室肥大或肥厚，均是预测冠心病、猝死、心力衰竭或卒中的独立危险因子。虽然心电图发现左室肥大不是很敏感，但是，一旦心电图显示左室肥大，死亡的危险增加了6倍，心血管死亡率增加45%。男性心电图显示左室肥大，心力衰竭的发生增加了7倍，年死亡率大于5%。猝死的危险增加了6倍。在一个大规模约6000名老年人前瞻性研究中，左室肌重（LVM）与心力衰竭独立相关，在最高的左室肌重1/4象限，心力衰竭的相对危险系数2.
8 ( 追踪观察5.5年)。高血压引起的左室肥厚是一个缓慢逐渐的过程，左室肌重指数（LVMI）从105g/m2 (男)或91
g/m2（女）起到≥125g/m2 (男)或110 g/m2（女）与心血管危险事件之间存在线形相关，并且独立于年龄、性别、胆固醇、吸烟等其他危险因素。
   

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病理性心室肥厚与生理性肥厚的区别在于前者存在胶原成分的增多和广泛的纤维化，包括血管周围的纤维化。神经内分泌因子在胶原的生成及降解的动态平衡中具有重要的作用，促进纤维化的因素包括：交感神经系统，RAS系统，炎症因子和生长因子。相反，缓激肽，一氧化氮，利钠肽，糖皮质激素有促进胶原降解的效应。醛固酮在心肌和血管的重塑中起着关键的作用，其直接效应为致肥厚和纤维化。高血压的病人，血醛固酮水平升高，通过盐皮质激素Ⅰ类受体作用于心肌成纤维母细胞，刺激胶原合成增加，醛固酮受体拮抗剂螺内酯能够抑制这一效应。同时，心肌成纤维母细胞以自分泌醛固酮的方式，增加内皮素-1的表达，促进胶原的合成。在高血压的病人中，醛固酮水平与左室肌重呈正性相关，这一现象独立于24小时血压。原发性醛固酮增多症和肾血管性高血压的病人，左室肌重指数明显高于原发性高血压的病人。

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