1．突变型α-synuclein激活了自噬途径，并介导了MPP⁺的毒性作用，自噬抑制剂—渥曼青霉素可通过抑制自噬而加剧α-synuclein积聚从而导致细胞死亡；而自噬诱导剂—雷怕霉素则可以通过诱导自噬的发生而促进α-synuclein的降解和细胞生长。

2．α-Synuclein 的异常积聚导致PC12细胞的自噬性细胞死亡，促进自噬有助于突变型α-synuclein的降解，对细胞具有保护作用。

3．尽管不同类型的α-synuclein对外源性毒素—MPP⁺的敏感程度不同，但均可以通过自噬-溶酶体途径降解。

4．静脉注射Rapamycin可以对MPTP诱导的小鼠PD模型产生明显的治疗作用； Rapamycin不但可以减少DA能神经元死亡，还能够恢复DA能神经元的功能，从而增加了DOPAC的含量；Rapamycin的治疗作用可能是通过诱导自噬从而促进异常积聚的蛋白--α-synuclein的降解。