自噬是一种调节过程，通过这个过程胞质的细胞器和长寿命蛋白被输送到溶酶体进行降解。自噬体和自噬溶酶体增多常常是变性和濒死神经元显著的超微结构特征。形态学上不仅表现为神经元的病理变性，而且有某些神经元发育过程中出现的程序性细胞死亡。近年，越来越多的报道强调自噬相关过程的潜在重要性。这些过程与蛋白聚集、调节性的细胞死亡通路和神经变性有关。而饥饿诱导的自噬涉及非选择性的大量胞质降解, 其作用机制是通过调节损伤细胞器的选择性靶向从而形成一个开放区域。

    随着自噬研究从生理学上的内稳态到病理状态的发展，我们应该考虑到对其进行命名和定义的重要性。逐渐增多的自噬空泡并非必然与自噬活性和流量有关。相反，自噬空泡在临终和变性神经元中的堆积可能反映自噬的受体内聚/隔离速度与降解过程的失衡。也就是说，这些细胞可被认为是正在经受“自噬应激”。

    自噬应激的概念显然可以调和自噬的作用在适应性内稳态反应与神经变性和死亡通路中等的作用所形成的冲突。