发病机制：弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身，并迅速在宿主的细胞内繁殖，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，当机体免疫力缺陷时，引起全身播散性损害。     

病理改变：引起过敏反应、形成肉芽肿样炎症 。  弓形虫所致的局灶性损害，尚可引起严重继发性病变，如小血栓形成、局部组织梗死，形成空腔或发生钙 。     

临床表现：约有50%的弓形体病人可伴有脑弓形体病。 

获得性脑弓形体病，潜伏期3天至2年不等，可是原发性脑病也可是全身弓形体病的一部分。临床可有脑膜炎、弥散性脑病、癫痫发作、颅内占位病变或精神异常等表现。 

先天性脑弓形体病　孕妇被感染后常可引起流产、早产或死产。存活婴儿可有脑积水、小头畸形、智力缺陷等发育异常     

化验检查：

脑脊液：细胞总数增多(小于1000×10E6/L)，以淋巴细胞为主，伴有嗜酸粒细胞和蛋白增高。头颅ＣＴ检查见单个或多个环状或低密度病灶， 脑脊液、淋巴结中查到弓形体滋养体即确诊     

免疫学检查：血清和脑脊液抗弓形体抗体检查可呈阳性，弓形虫在人体细胞内可长期存在，故检测抗体一般难以区别现症感染或以往感染，可根据抗体滴度的高低以及其动态学变化加以判断。

CD4+T淋巴细胞＞200/μl时，患者很少患弓形虫脑病；＜50/μl时易患。

DNA杂交技术：显示特异性杂交条带或斑点为阳性反应，特异性和敏感性均高      

临床表现：临床可有脑膜炎、弥散性脑病、癫痫发作  颅内占位病变或精神异常等表现。主要症状：头前部疼痛、低热、意识模糊、定向力障耐。复视、同侧偏盲 、步态不稳、震颤、幻觉、癫痫、中风，多在一年内死亡。

影像学表现：

部位：主要位于基底节、丘脑以及灰白质交界区，常多发（85%）。   

CT:不均匀低密度，伴周围水肿。增强结节状或环形强化，可见靶征。

MR：斑片状或团样T1WI等或稍低信号，T2WI不均匀高信号。病灶信号改变与病程及治疗有关。未治疗或治疗10天内，病变囊腔内为液化坏死区，呈T1低信号、T2及FLAIR高信号，囊壁呈T1等信号、T2低信号影，增强后病灶呈环形强化。随病程进展或治疗10天后，中心区为凝固坏死，T2或FLAIR呈中心低信号、中间高信号、外侧又呈低信号的“靶征”。周围水肿明显，与病灶不成比例，但在非AIDS患者中，有时可见病灶周围无水肿，也没有占位效应。MRS中Lip峰出现，Cho峰不升高

增强扫描：小病灶呈均质点状或结节状强化，有囊变坏死则为环形强化，有时环形强化灶中心或壁内侧见点状或小块状强化影，称为靶征或偏心性靶征，这对诊断弓形虫病有较高的特异性。

还可表现为开环、多环/蜂窝、环中环征、同心圆靶征、壁结节/中央点征、脑膜强化以及中央区等短T1短T2信号，重度水肿等。  

鉴别诊断：本病需要与淋巴瘤（无Cr及NAA峰）及移植术后感染性疾病（霉菌、TB等）鉴别。

治疗： 磺胺嘧啶：1.0～1.5g，4次/d，口服或肌注； 同服乙胺嘧啶：成人首次负荷量200mg，，此后为50～70mg(儿童1mg/kg)每日一次口服，疗程1月（须与叶酸10-20mg每日一次， 合用）。出现脉络膜视神经炎者加服强的松或地塞米松。