对于肥胖的病理尚未完全明了，有很多学说:有多种因素可以导致肥胖，同一肥胖可能存在多种因素。总之，导致肥胖根本的是热量在体内的蓄积超过了消耗.

1遗传原因

   遗传对肥胖发生中的作用越来越受到重视，肥胖有明显的家族史，父母都肥胖的，子女的肥胖机会是70-80%，父亲和母亲肥胖一方肥胖其子女40%。研究者共同发现以下规律:与非肥胖父母相比,肥胖父母所生子女中肥胖患者人数明显较多;同一家庭中每个成员有着很相似近的体质量指数;父母与子女之间BMI有着非常密切联系。遗传因素对人体脂肪分布起重要作用。能量消耗的三个方面都受遗传因素影响，众所周知，遗传变异是非常缓慢的过程，但是在20世纪后期，肥胖却已成为全球最受关注的疾病之一，但是遗传肥胖的影响仅占20－40％，其实遗传不仅仅是基因的遗传，我们也遗传了父母的不良饮食习惯。从另一个角度说肥胖病的迅速流行并不是遗传基因的改变，生活方式和生活环境的改变对于肥胖病的流行占有更重要的作用，所以改善肥胖病的流行要从改变人们的生活环境和生活方式上预防肥胖。

2 饮食结构

   物质生活水平的提高，现代都市餐饮与酒文化。人们饮食结构的改变，洋快餐的引进，及各种高热量食物摄入量增多。偏食或食谱过窄,会招致与脂肪分解有关的若干营养素缺乏(主要是维生素B1、B2、尼克酸等)造成了脂肪化解为热量而消化掉的生化过程受到限制,致使体内的脂肪堆积而发胖。对于成人男人每天所需的能量是2500卡，成人女子是2000卡。如果摄入的能量大于消耗的能量，过多的能量就会以脂肪的形式储存起来.

3 运动不足

   现代化的通讯和交通工具，机械化代替大部分手工劳作，人们的生活活动减少，导致能量消耗减少，过多能量转化成脂肪组织。国外学者研究表明久坐不运动的人由于肌肉氧化能力下降而导致脂肪的氧化能力下降和瘦素抵抗，这样使脂肪更容易被储备。不运动人的饱和脂肪酸的氧化能力下降，但是对于不饱和脂肪酸的氧化能力并没有改变。

4 基础代谢率

  基础代谢率占人体总能量消耗的65%。资料显示基础代谢率降低是肥胖的危险因素.决定基础代谢率水平的因素主要由我们身体代谢旺盛的脑，肝脏，和骨骼肌决定。对于脑和肝脏的个体差异并不显著，但是对于骨骼肌个体差异很大。所以对于决定基础代谢率的更多的因素是骨骼肌的含量。随着年龄的增长人的基础代谢呈下降，新生儿的基础代谢率最高。老年人随着年龄的增长基础代谢率水平下降并伴有体脂自然增加。

5 热量代谢异常

   人体的脂肪组织有2种形式,即白色脂肪组织,主要分布于皮下及内脏周围。另一种称为棕色脂肪组织,主要分布于肩胛间、颈背部、腋窝处、纵膈和肾脏周围,外观呈浅棕色,细胞体积相对较小。白色脂肪组织主要是体内过剩的能量以中性脂肪组织的形式储存,作为一种储备,必要时分解供能。而棕色脂肪组织目前被认为是一种专司产热的组织,当机体摄食或受冷刺激时,脂肪组织细胞内脂肪燃烧放能,从而决定机体的代谢水平。棕色脂肪组织的活动直接影响体内能量代谢的平衡。目前研究认为:肥胖的发生可能与棕色脂肪组织功能低下有关,当其产热功能异常时,摄入的能量以热的形式散发减少,能量在体内以脂肪的形式储存,造成肥胖。

6肥胖的相关激素和摄食中枢的功能异常

   胰腺分泌的胰岛素和胆囊的胆囊素（CCK）是人们早己知道的摄食调节激素。1994年。Zhang 又发现了瘦素，可以强烈的抑制食欲。在人类的中枢神经系统中存在对摄食进行直接调控的神经细胞群。下丘脑是是整合各种食欲调节信号，将体重长期维持在调定点的最重要中枢部位。其位置在下丘脑中散在分布着数调节摄食行为的关键区,摄食异常的原因有两类:一是摄食相关的激素的分泌异常;二是摄食相关激素不能在脑内正常发挥作用,即出现“抵抗性”.这种抵抗性明显出现在高脂饮食引起的食物性肥胖动物中.给予下丘脑处或外周围一些神经肽,神经递质和药物,可改变食物的摄入.具有摄食调节作用的神经核,经典的摄食中枢位于下丘脑外侧的腹外侧核又称肌中枢.腹内侧核又称为饱中枢.近年来又发现了弓状核是一个综合性中枢.即存在以神经肽(NPY)为的代表的促进摄食的神经肽,又有以α-促黑激素(MSH) 为代表的抑制摄食的神经肽.

7其他因素

  肌肉纤维类型。研究表明肌肉中的肌肉纤维类型在机体中的含量是由遗传决定的,它们不随训练和生活习惯的改变而改变。机体快肌纤维含量大,则肥胖发生的可能性高,慢肌纤维含量高,则肥胖发生的可能性低。就不运动的人肌纤维类型也可以发生变化，一般肥胖人群和糖尿病人中肌肉类型多是快收缩型肌纤维（Ⅰ型纤维）

过多吸烟,社会应激等各种各样环境因素都可引起脂肪分布发生改变；尤其处于应激的个体,推测通过丘脑下部-垂体-肾上腺轴,引起神经内分泌异常反应,导致氢可地松!生长激素和性激素调节异常；使内脏脂肪堆积和胰岛素抵抗加重.