近年来，随着医疗水平的提高及孕期、围产期的密切检测，妊娠糖尿病酮症酸中毒的发生率呈下降趋势，但由于本病可以在血糖水平很低时即发生，经常可导致诊断的延迟或误诊，现就本病的病理生理机制及治疗等进行综述。

        1、流行病学：本病主要发生于1型糖尿病，2型糖尿病和妊娠糖尿病妇女中也有发生，特别见于使用糖皮质激素促进胎儿肺成熟或使用β2受体激动剂保胎的病人中。妊娠DKA的发生率为1.73％－22％不等，最近报道为1％－3％，胎儿死亡率9％－35%,近年呈下降趋势，约9％，妊娠DKA有78％－90％发生于中、晚孕期。

        2、增加妊娠DKA危险的相关因素

         （1）胰岛素拮抗状态：至孕36周，胰岛素拮抗激素如人胎盘泌乳素、催乳素、可的松的增加有关；而且，妊娠后孕酮的生理性增加可降低胃肠道动力，促进碳水化合物的吸收，导致高血糖。因此，妊娠期间，特别是孕中、晚期时胰岛素抵抗最严重，胰岛素需要量大大增加，所以DKA发生率明显上升；

        （2）加速的饥饿：妇女处于妊娠期特别是中晚期时，由于胎儿和胎盘利用母体大量葡萄糖作为能量来源，往往会产生饥饿感，而且容易导致母体的低血糖，伴随相对的胰岛素不足，造成脂肪分解，产生大量的游离脂肪酸，后者在肝脏转化为酮体。

       （3）妊娠呕吐：导致应激和空腹状态，随后可增加胰岛素拮抗激素的分泌，再加上脱水，促进DKA的发生。

         （4）缓冲能力降低：妊娠时小的肺泡通气量增加，导致呼吸性碱中毒，这需要肾脏增加碳酸氢盐排泄能力来代偿，结果当机体处于酸负荷过重的状态如酮症时，缓冲能力降低，可引起DKA。

          机体在这些代谢方面的改变使得妊娠糖尿病人不仅容易发生DKA，而且可能迅速发生，甚至在一个比非妊娠糖尿病人的血糖低的多的水平时即可发生。

      2、妊娠DKA     的诱发因素：

        并发其他疾病，合并感染（主要是泌尿系感染），妊娠剧吐及脱水，不遵从医嘱，胰岛素泵停止工作，未诊断的妊娠，药物（糖皮质激素、β2受体激动剂），血糖控制不佳等。

      3、增加胎儿死亡率的因素：

        子宫胎盘血流降低，原因：母体酸中毒可 引起胎儿缺氧；渗透性利尿导致脱水。

        母体酸中毒导致胎儿酸中毒和电解质紊乱

        母体低钾血症严重时可引起胎儿低钾血症，甚至导致胎儿心肌抑制和心律失常

        与DKA有关的母体低磷血症引起2，3－二磷酸甘油酸降低，导致DKA对胎儿氧的运输减低。

        母体高血糖所致的胎儿高胰岛素血症通过刺激氧化代谢途径增加胎儿的需氧量。

     5、妊娠DKA的表现：与非妊娠相似，但有一小部分病人的血糖水平有时可降低12mmol/L。

     6、治疗    需要内科医生和产科医生协作，迅速积极的处理以减少母体和胎儿的死亡率。治疗原则和非妊娠DKA大致相同。一般来说补液量要大于非妊娠糖尿病病人。并且由于病人血糖水平低于非妊娠糖尿病人的DKA，甚至低于12mmol/L，有时需要在开始治疗时即给与右旋葡萄糖输注以保证胰岛素治疗的进行。治疗期间还应给与吸氧，并嘱咐病人左侧卧位以避免主动脉－腔静脉压迫。

      积极治疗母体DKA的同时必须持续检测并评估胎儿情况。胎儿监测无反映或反复的晚期减速可能提示胎儿处于某种程度的危险，但并非立即分娩的指征。急症剖腹产可能对胎儿有益，但可以引起母体病情进一步加重。研究发现，一旦高血糖和酸中毒逆转，母体病情稳定，胎儿的危险性也就明显减低。如果发生早产，可选用硫酸镁进行保胎，而应尽量避免使用β2受体激动剂。

     7、预防

      孕期咨询、强化代谢控制、有的放矢的糖尿病教育都是至关重要的。不论何种并发症发生时应尽早进行排除并控制伴发疾病。