青光眼目前是第二大致盲性眼病，而且是主要的不可逆致盲因素，视网膜神经节细胞损伤是其根本原因。

    复旦大学脑科学协同创新中心、医学神经生物学国家重点实验室王中峰教授、杨雄里院士与复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科孙兴怀教授通力合作，历经3年多的潜心研究发现，视网膜细胞膜上有一类被称为酪氨酸激酶的B1、B2蛋白信号通路一旦被激活，会导致青光眼神经节细胞凋亡（失明）。以药物等干预、阻断该信号通路，可能成为治疗青光眼的新方法。

    研究者利用电生理、免疫组织化学、免疫印迹和眼玻璃体显微注射等技术，在慢性高眼压实验性青光眼大鼠模型上发现，作为“受体”视网膜细胞膜上的B1、B2蛋白的数量有明显增多，B1蛋白的变化主要发生在胶质细胞上，B2蛋白则发生在胶质细胞和神经节细胞上，且B1蛋白数量增多要早于B2蛋白。这种变化提示，B1、B2蛋白信号通路已被激活，而该信号通路一旦被激活就会导致神经节细胞上的酪氨酸激酶受体B1、B2蛋白发生改变，使神经节细胞的钙离子通透性增强，而钙离子浓度过量，最终会导致青光眼神经节细胞凋亡。如果向玻璃体内注射酪氨酸激酶受体激活剂，正常大鼠视网膜神经节细胞就会发生凋亡，而向玻璃体内注射酪氨酸激酶受体抑制剂，就可减少受体神经节细胞的凋亡。

    该成果相关论文近日发表在最新一期的国际著名神经科学期刊《神经科学杂志》上。