研究者可能已经发现在处方中导致由肥胖致慢性轻度炎症的关键成分了，根据由细胞出版社出版细胞代谢杂志九月的一篇报道。
    在脂肪细胞内的慢性炎症现在被认为是肥胖带来的很多健康疾患的原因，从糖尿病到心血管疾病，这是日本熊本大学的尾池雄一解释的。研究者说这个新发现可能指引出设计一种靶向治疗来限制肥胖流行对健康影响。
    尾池小组确认的新罪魁祸首是一种脂源性的蛋白，叫做血管生成素样蛋白2。他们指出在大鼠中，血管生成素样蛋白2水平在很多器官都升高了，但是尤其在脂肪组织。这些水平肥胖者脂肪细胞在无氧条件下进一步升高。在人体中也是，他们发现在高体重指数和胰岛素水平的人群中血管生成素样蛋白2水平更高。
他们报道缺乏血管生成素样蛋白2的肥胖大鼠显示在它们的脂肪组织中感染更少，胰岛素抵抗也更少。类似的，相反健康的大鼠在它们的脂肪组织中血管生成素样蛋白2水平比正常要高更易发展感染和胰岛素抵抗。
他们也显示出血管生成素样蛋白2另外的细节。这个蛋白引起感染级联放大的反应，引起血管重塑和吸引叫巨噬细胞的免疫细胞。
    研究者认为这个关键的脂源性的感染介质把肥胖和系统性的胰岛素抵抗联系起来，确认它是一个新的分子靶标，可以用来提高肥胖和相关的代谢疾病诊断和治疗。
    尾池说他认为作用在血管生成素样蛋白2的药物不仅有很大的治疗前景，而且可能只有很少副作用。“在健康运物和人群中，血管生成素样蛋白2准确的作用没有被证实，”他说。“然而，先天血管生成素样蛋白2缺少的大鼠正常出生和正常生长，显示了和先天正常的大鼠一样。然而，我们推测严重不利的副作用发生的可能性，是由于减少在动物和人群中血管生成素样蛋白2表达的治疗水平太低了。”