既然1型糖尿病被公认为是一种自身免疫性疾病，那么2型糖尿病是否也是一种自身免疫性疾病？淡化糖尿病的分型为我们提供了一个全新的思维空间。即传统的1型和2型糖尿病可能都是一种自身免疫性疾病，而目前流行的炎症学说可能是对认可免疫损伤是糖尿病发病理论的一个过渡。诚然，高血糖是各种糖尿病共有的特征。如果我们紧紧抓住高血糖不放，而忽视了其发病的根源，势必会导致我们研究方向的失误和治疗上的失败。高血糖固然是糖尿病的突出特点，但我们不能只见树木，不见森林，应该全面分析，把患者做为一个完整的机体去思考疾病。基于上述的理解和分析，我们应该改重新审视糖尿病的慢性并发症的发病机理。
我们的活检结果表明，糖尿病肾病存在着免疫损伤。按照目前的糖尿病肾病分型，它包括糖尿病肾病、糖尿病合并非糖尿病肾病以及糖尿病肾病合并非糖尿病肾病三种。而这三种肾脏的病理改变的识别必须以肾活检作为依据，除此无其他的选择。然而，我们目前公认的诊断标准是依据尿微量白蛋白的排出量的多少。显然，后者的识别水平远不如肾活检更能说明问题。遗憾的是，就全国范围而言，对糖尿病患者常规开展肾活检的医院不多，内分泌科和／糖尿病科就更少的可怜。没有了肾活检，医生也就失去了诊断和鉴别糖尿病肾病的依据，所以对糖尿病肾病的治疗必然会陷入控制血糖、控制血压、控制蛋白摄入和保护肾功能的无效的治疗思维中，难以自拔。由于器官医学和分科过细的限制，所以至今我们也寻找不到一种早期干预糖尿病慢性并发症的有效方案，为病人从根本上解除疾苦也就成为一句空话。作为肾内科专家，他们对肾脏疾病的理解和研究水平肯定在其他专业医生之上。然而，由于研究范围过窄，疾病的命名过细势必又会影响到他们对其他器官的关注。同理，其他专业的医生也存在相同的问题。因此我们认为，我国的糖尿病病人大多数属于自身免疫性糖尿病，不同于美国Pima印第安人的情况。其根据是，我国的糖尿病病人大多并不肥胖或根本就没有肥胖病史，其发病机理与肥胖导致的高胰岛素血症完全不同，相同的仅是高血糖。如果说，1型糖尿病属于急性发作的自身免疫过程，那么所谓的2型糖尿病则属于慢性自身免疫损伤导致胰腺β细胞衰竭出现的糖尿病，而LADA似乎介于二者之间，属于亚急性的。所以，根据美国的研究成果来治疗和分析我国的糖尿病似乎有些文不对题。上述的分型是建立在我们开展多器官活检的结果之上的，有病理学的依据。
糖尿病眼底病变是使患者致盲的主要病因。现实的情况是，眼科医生负责患者的眼疾，而其发病机理至今也不甚了之。激光治疗是目前流行的一种方法，但治疗效果很差却是广大医生和病人的共识，因为最后的治疗结果令人失望。这种方法应该继续延续下去，还是应该寻找新的治疗理念和方法。无论是国外的文献，还是我们自己的研究成果都表明，糖尿病患者的眼底病变是一种自身免疫损伤的结果。美国哈佛大学眼科研究所检测出2型糖尿病尸体视网膜上和失望蓦地血管内有C5b9补体的沉积，而我们则选择了一些非特异性的抗体和补体，在糖尿病大鼠模型的视网膜上也证实了它们的存在。基于上述发现，我们尝试用小剂量的免疫抑制剂环孢菌素A（25
mg
bid）治疗糖尿病眼底出血，取得了不错的疗效，也证实糖尿病眼底病变是一种血管炎，与自身免疫病变有关。
其他的器官还包括垂体、大脑的血管、糖尿病足、冠心病、皮肤的病变和肌肉活检的免疫组化也均有证据表明，免疫损伤是导致多种慢性并发症的罪魁祸首，是一种多器官免疫损伤的结果。Gale所写的“淡化糖尿病分型”一文使我们的思维不再局限在1型和2型的分型上，而应该把目光转向导致高血糖以及随后可能出现的慢性并发症的发病机理上。其实糖尿病本身就没有严格的界限，患者间的个体差异很大。人为的分型只会使我们的思维更加混淆，难以深入研究高血糖背后的深层次的问题。我和我的同事们支持淡化糖尿病的分型的学术思想，把目光集中到糖尿病及其慢性并发症发病机理的研究上，摆脱目前仅围绕高血糖的研究思维和治疗策略。
为此，我们在临床上广泛采用了免疫抑制治疗的理念，治疗糖尿病。部分患者取得了非常好的疗效，但也有不少失败的病例。总结经验为，1型糖尿病早期治疗效果很好，而部分病人效果不好，原因是发病时间过久，回天乏术所致。对于糖尿病的慢性并发症的治疗也取得了不错的治疗效果。
(天津医科大学总医院
邱明才)
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(2009-09-04 09:50:04) 
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