201将肌细胞电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。包括兴奋向肌细胞深部的传人、三联体处信息的传递和肌质网对Ca2+的释放和回收等过程。
202肌肉收缩时长度保持不变而只有张力增加的一种收缩形式。例如，在有后负荷情况下，肌肉收缩张力自开始收缩后逐渐增大，至增大到可克服后负荷时止，这段时间内的肌肉收缩长度不变，因而属于等长收缩。
203肌肉收缩时只有长度缩短而肌张力保持不变的一种收缩形式。如克服后负荷后所进行的肌肉收缩，此时肌肉开始缩短，而张力则等于后负荷，因而属于等张收缩。
204肌肉收缩之前已经承受的负荷。这种负荷主要影响肌肉的初长度，在一定范围内增加肌肉的初长度(或前负荷)可增强肌肉的收缩张力。
205肌肉决定于其自身收缩效能而与负荷无关的内在特性。这种内在特性主要取决于兴奋．收缩耦联过程中胞质内Ca2+的水平、肌球蛋白的ATP酶活性以及肌细胞内能源物质的多少等，也受体内神经、体液等多种因素的影响。
三、问答题
206单纯扩散和易化扩散都属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量，都是小分子物质由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运盼过程。
不同点在于：单纯扩散属于一种简单的物理过程，不需要细胞膜上蛋白质的参与，是脂溶性物质穿过细胞膜脂质双分子层进行的被动跨膜转运。如CO2、02、N2、NO、乙醇和尿素的跨膜扩散。易化扩散转运的是非脂溶性或脂溶性很低的物质，需要膜结构中一些特殊蛋白质的帮助。根据借助的蛋白质不同，易化扩散可分为两种类型：①经载体易化扩散，如存在于一般组织细胞的细胞膜上的葡萄糖载体和氨基酸载体。②经通道易化扩散，依据控制通道开闭的因素不同，又可将通道分为电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道等。如神经轴突膜上的电压门控Na＋通道、终板膜上的N2型ACh受体阳离子通道等。由于蛋白质的数量有限和结构的特异性，两种易化扩散表现出明显的饱和现象和对转运物质的选择性。
207原发性主动转运是指细胞通过直接分解ATP获能而进行的物质(通常是带电离子)逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。介导原发性主动转运的是各种泵蛋白。如普遍存在于细胞膜上的Na+－K+泵，能将K+由细胞外泵人细胞内，而将Na+由细胞内泵出细胞外，从而使细胞内外Na+和K+呈不对等分布；又如在肌质网膜上的Ca2+泵在肌肉舒张时Ca2+的回收中具有重要作用；此外，在胃粘膜的壁细胞膜上存在与胃酸分泌有关的H+泵。泵蛋白的化学本质都是ATP酶。
继发性主动转运虽然也是将物质由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运，也需要消耗能量，但所需要的能量并非直接来自ATP的水解，而是来自钠泵活动所造成的Na+的膜外高势能，由于被转运物的逆浓差跨膜转运与Na+的顺浓差跨膜移动是联合进行的，因此也叫联合转运。如果两种或两种以上被转运的物质是向同一方向运动，称为同向转运，如果被转运的物质彼此向相反方向运动，则称为反向转运或交换。如葡萄糖(或氨基酸)在小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞的吸收，就是通过Na+-葡萄糖(或氨基酸)同向转运体，借助Na+的膜外高势能而实现的继发性主动转运；又如，细胞膜上的Na+- Ca2+交换体也是利用膜两侧Na+的浓度差，在Na+进入胞内的同时将Ca2+排出胞外，这种转运属于反向转运。
208钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种蛋白质，其化学本质是Na+-K+依赖式ATP酶。当细胞内出现较多的Na+和细胞外出现较多的K+时，钠泵启动，通过分解ATP、释放能量，并利用此能量逆浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na的不均衡分布。
钠泵活动的生理意义有：①形成细胞内高K+，这是细胞内许多代谢反应所必需的，如核糖体合成蛋白质；②将漏人胞内的Na+转运到胞外，用以维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定，防止过多水分子进入而导致细胞肿胀；③形成膜两侧Na+和K+的浓度差，建立势能贮备，为细胞生物电活动如静息电位和动作电位的产生奠定基础；并且，钠泵转运Na+和K+的量通常是不对等的，即钠泵每分解1分子ATP，可排出3个Na+，转入2个K+，因此其活动是生电性的，可使膜超极化，有助于细胞维持静息时的极化状态；④钠泵活动造成的膜内外Na+的浓度差，也是继发性主动转运的动力，其生理意义依转运体而不同。如Na+-葡萄糖(或氨基酸)联合转运体与营养物质的吸收有关；Na+- Ca2+交换在保持细胞内Ca2+浓度的稳定中起重要作用；Na+-H+交换则对维持细胞内pH的稳定有重要意义。
209就目前所知，跨膜信号转导的方式主要有以下三种。
(1)由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导：这是大多数内分泌激素、神经递质实现跨膜信号传递，完成对靶细胞功能调节的方式。此种方式涉及的膜蛋白至少有三种，即G蛋白耦联受体、G蛋白和G蛋白效应器。G蛋白耦联受体也称促代谢型受体，具有7个跨膜螺旋，经G蛋白耦联后通过相应的膜效应器酶，在细胞内产生第二信使。第二信使再激活相应的蛋白激酶，并由此催化胞内一些功能蛋白的磷酸化过程，改变细胞的生理、生化功能。例如，肾上腺素作用于心肌细胞膜上的B1受体后，经兴奋性G蛋白(Gs)、腺苷酸环化酶(AC)使细胞内第二信使cAMP浓度增加。细胞内cAMP浓度的增高又激活了蛋白激酶A(PKA)，PKA使Ca2+通道磷酸化而开放，导致心肌收缩力增强、传导加快。
(2)由离子通道受体介导的跨膜信号转导：这种受体本身就是离子通道。根据引起通道开放和关闭因素的不同，门控通道可分为电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道等。如在神经-肌接头处，运动神经末梢释放ACh后，ACh同终板膜上N2型ACh受体结合，该受体实际上是一个由5个亚单位(α2βγδ五聚体)组成的化学门控通道。当ACh分子与两个α亚单位上的位点结合后，通道蛋白构象改变，通道开放、相应离子跨膜扩散，使膜电位发生改变而完成信号转导。电压门控通道和机械门控通道可以视为接受电信号和机械信号的“受体”，并通过通道的开放、关闭和离子跨膜流动把信号传递到细胞内部。
(3)由酶耦联受体介导的跨膜信号转导：酶耦联受体分子的膜外段上有配体的结合位点，膜内段自身具有酶的活性，或可激活胞质中的酶而不需要G蛋白参与。如酪氨酸激酶受体，一般只有一个跨膜α螺旋，较长的膜外段与特定化学物质结合后，可直接引起膜内段酪氨酸激酶结构域的激活，或促使其与胞质酪氨酸激酶的结合和激活，继而使膜内功能蛋白酪氨酸残基发生磷酸化。胰岛素和大部分生长因子就是通过酪氨酸激酶受体发挥作用的。此外，鸟苷酸环化酶受体也是一种酶耦联受体，与酪氨酸激酶受体不同的是该蛋白的膜内段具有鸟苷酸环化酶的结构域。一旦配体(如心房钠尿肽)结合于受体，将激活GC，使胞质内的GTP环化，生成第二信使cGMP。
210 G蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称，通常是指耦联膜受体和膜效应器酶的一类三聚体G蛋白。它固定于膜内侧，由α、β、γ三种亚单位组成。其中，α亚单位上具有G蛋白耦联受体结合位点、鸟苷酸结合位点、GTP酶活性位点、调节物结合位点以及与膜效应器酶结合的位点。G蛋白的功能是将G蛋白耦联受体与配体结合后发生的构象变化的信息传递给膜效应器酶，并影响后者的活性。在配体与受体结合之前，G蛋白的α亚单位上结合有GDP，G蛋白呈三聚体形式，处于非活化状态；当受体与相应的配体结合后，活化的受体与G蛋白α亚单位结合并使之发生构象变化，α亚单位的构象变化则导致其与GDP解离，而与胞质中的G口结合。α亚单位与GTP结合后，随即与βγ亚单位和活化的受体解离，使G蛋白形成α-GTP复合物和βγ二聚体两部分，它们均具有生物活性，故称为G蛋白激活型。激活型的G蛋白可进一步激活G蛋白效应器，包括膜效应器酶和离子通道。不同的G蛋白特异性地活化各自不同的效应器。如GS活化腺苷酸环化酶，Gi抑制腺苷酸环化酶，Gt活化cGMP专一性的磷酸二酯酶(转导视觉信号)，Golf活化腺苷酸环化酶(转导嗅觉信号)，Gq和G11活化磷脂酶C等。G蛋白生物活性的终止是α亚单位上内源性GTP酶发挥作用的结果。当α亚单位作用于效应器蛋白时，G即被水解成GDP。于是，α亚单位与效应器分离，又与βγ亚单位重新聚合成无活性的三聚体。因此，GTP在G蛋白介导的跨膜信号转导中起着重要的“开关”作用。
211 Na+-K+泵活动时，每分解一分子ATP，可使2个K+进人膜内和3个Na+排出膜外，这种生电作用使细胞内电位变得较负，对静息电位的形成有直接的作用，但作用较小。Na+一K+泵的主要作用是维持细胞外高Na+和细胞内高K+的浓度差，由此而形成的势能储备使Na+具有向细胞内扩散和K+向细胞外扩散的倾向。由于安静时细胞膜对K+通透性远大于对Na+的通透性，因此在各自浓度梯度的作用下，K+外流的量远大于Na+内流的量，大量的K+外流导致细胞外出现过多的正电荷；细胞内的大分子阴离子则由于膜对其没有通透性而滞留于细胞内，使膜内出现过多的负电荷，膜两侧的电位差由此而产生。K+外流形成的电位差又会阻止它进一步向外扩散，当促使K+外流的动力(浓度差)和阻挡K+外流的阻力(电位差)达到平衡，即K+的电化学驱动力为零时。膜两侧的电位差便稳定于某一数值，此数值即为K+平衡电位。由于膜对Na+也具有一定的通透性，少量的Na+内流将使实际测得的膜两侧的电位差(静息电位)略小于K+平衡电位。由于静息电位只是接近并不等于K+平衡电位，故在静息电位时，仍有少量K+漏出，漏出的K+和漏人的Na+很快又被Na+-K+泵逆浓度梯度转运所抵消，故不再出现K+和Na+的净移动，静息电位得以形成和维持。
212增加细胞外液中的K+浓度，可使神经纤维的静息电位减小。这是由于膜两侧的K+浓度差减小，使细胞K+外流减少，静息电位向新的、较低的平衡电位移动的结果。细胞外液中K+浓度的轻度增加，可使膜电位下降、靠近阈电位，所以神经纤维较容易爆发动作电位；但由于此时电压门控Na+通道的通透性较正常静息电位时低，加上膜电位下降减少了Na+内流的驱动力，故动作电位的幅度将减小，上升速率将减慢。当细胞外液K+浓度过高时，膜电位进一步下降，可导致电压门控Na+通道失活，使组织兴奋性降到零。这时，任何强大的剌激都不能引起动作电位的产生。
213在引导神经纤维全细胞动作电位并测定其去极化幅值的基础上：①改变细胞外液Na+浓度(如用葡萄糖替代细胞外液中的Na+)，可观察到动作电位幅度随细胞外液中Na+浓度降低而减小；②测定动作电位的超射值并与计算所得的Na+平衡电位比较，可发现两者较接近；③使用特异性的电压门控Na+通道阻断剂如河豚毒素(TTX)，可观察到给予TTX后，动作电位幅度逐渐减小，最后完全消失。
214动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激后，细胞膜在原静息电位的基础上发生的迅速、可逆的并可向远处传播的电位变动过程。动作电位的特征有：①“全或无”式。当刺激未达到阈值时，动作电位不会出现；一旦达到阈值，动作电位便可产生，并达到最大值，继续增大刺激强度，动作电位幅度也不会随之继续增大。这是因为细胞受到有效刺激后，可使膜去极化达到阈电位水平，膜一旦去极化达阚电位水平，即可使电压门控Na+通道(神经纤维和骨骼肌)的激活和膜去极化之间形成正反馈，从而在短时间内引起大量Na+内流，此时，Na+内流的数量仅取决于Na+通道的性状和膜两侧Na+的驱动力，不再与刺激强度有关。所以，外加刺激仅起到触发这一正反馈出现的作用。当给予阈下刺激时，膜电位去极化达不到阈电位，不能触发的这一正反馈，因而不能产生动作电位。②不衰减传导。动作电位一旦产生，便可沿细胞膜传遍整个细胞。动作电位的传导是在局部电流作用下不断产生新的动作电位的结果。局部电流是由于兴奋部位和邻旁安静部位之间存在的电位差而产生的。首先，局部电流的结果足以使邻旁安静部位膜去极化达到阈电位而爆发动作电位；其次，邻旁安静部位新产生的动作电位也是“全或无”式的，一旦达到阈电位，动作电位的幅度仅取决于Na+通道的性状和膜两侧Na+的驱动力。所以，动作电位在传导过程中能可靠地发生并不随传导距离增大而衰减。③具有不应期，故反应不能叠加。即使给予高频率的连续刺激，动作电位也只能表现为一个一个的脉冲式发放。因为，细胞膜在一次兴奋后，膜上电压门控Na+通道便迅速失活，使该处膜进入绝对不应期。此期大约相当于锋电位所持续的时间(骨骼肌细胞和神经纤维)。所以，锋电位不能叠加。
215局部兴奋是指阁下刺激引起的局部细胞膜上出现的达不到阈电位水平的轻度去极化。在神经和骨骼肌细胞，这种去极化是由Na+通道少量开放、Na+少量内流而引起的，是阈下刺激引起的被动电紧张电位基础上出现的细胞膜主动反应。生理学中有许多局部兴奋的例子，如发生在肌细胞终板膜上的终板电位、神经元突触后膜上的兴奋性突触后电位，以及各种感受器电位。与动作电位相比，局部兴奋中虽有引起膜去极化的某种离子通道激话的主动成分参与，但仍具有电紧张电位的膜被动电学特征，它们包括：①等级性电位，这与动作电位的“全或无”特征相反，其反应随刺激强度的增大而增大；②电紧张传播，去极化反应随传播距离的加大而迅速减小以至消失，而不能像动作电位那样在膜上作远距离、不衰减式的传播；③没有不应期，因此，连续发生在同一部位的局部兴奋，当频率较高时，可发生时间总和，而同时发生的局部兴奋，当彼此距离较近时，则可发生空间总和。
216根据Hodgkin和Huxley提出的H-H模型，电压门控Na+通道内存在着两个独立并串联的闸门，即激活闸门和失活闸门。根据两个闸门的开闭状态，可将电压门控Na+通道分为三个功能状态：①静息状态，此时激活闸门关闭、失活闸门开放；②激活状态，两个闸门都开放；③失活状态，失活闸门关闭、激活闸门开放。静息状态和失活状态都是不导通的，两者在功能上的区别是，前者可以直接进人激活状态，而后者不能直接进入激活状态，只能随着膜的复极化而进入静息状态。激活状态虽然是导通的，但它不是一个稳态，而是一个瞬态，随着失活闸门缓慢的关闭，激活状态便进入失活状态。所以，当电压门控钠通道由静息状态变为激活状态后，Na+电导的增加是一过性的。
217动作电位可沿着细胞膜进行不衰减的传导，这是动作电位的一个重要特征。动作电位在单一细胞上的传导机制可以用局部电流学说来解释。当细胞的某一部位产生动作电位即兴奋时，兴奋部位与邻旁安静部位之间便产生了电位差。在细胞内，发生兴奋的部位电位较邻旁安静部位相对为正；在细胞外，兴奋部位的电位则较邻旁安静部位相对为负。由于这种电位差的存在和细胞内、外液本身具有导电性，兴奋部位和邻旁安静部位之间便产生了局部电流。局部电流的流动方向是：膜内侧，由电位较高的兴奋部位流向电位较低的邻旁安静部位；膜外侧，则由电位较高的邻旁安静部位流向电位较低的兴奋部位。局部电流流动的结果，使邻旁安静部位首先出现电紧张电位，该电紧张电位又进一步引发细胞膜去极化的局部反应。当局部反应达到阈电位对，即可引发动作电位。新发生的动作电位再通过局部电流使下游相邻的安静部位产生电紧张电位，并进一步引起新的动作电位。因此，动作电位的传导，实质上是在局部电流作用下新的动作电位不断产生的过程。需要指出的是，在有髓神经纤维上，由于髓鞘较厚，局部电流发生在兴奋和安静的郎飞结之问。动作电位的传导是沿细胞膜的郎飞结顺序发生兴奋的过程，这种方式称为“跳跃式”传导。
218兴奋在细胞之间直接扩散的结构基础是缝隙连接。这是一种细胞问的特殊连接形式，也称电突触。在缝隙连接处，每侧细胞膜上各有一个称为连接体的同源六聚体蛋白，六聚体蛋白的中央围成一个亲水性孔道。两个细胞上的连接体端端相连，形成一个细胞间的通道，即连接体通道。该通道允许小分子物质和离子通过，是细胞间的一个低电阻区。当一个细胞发生兴奋时，局部电流可经过这种细胞间通道，使另一个细胞也受到刺激而产生动作电位。因此，与化学性突触传递相比，这种由缝隙连接实现的电信号直接传递速度快，有助于实现细胞的同步化活动。
219细胞在发生兴奋后，其兴奋性将发生一系列变化。兴奋后最初的一段时间内，无论给予多强的刺激也不能使该细胞再次兴奋，其兴奋性可视为完全丧失，这段时间称为绝对不应期。绝对不应期过后，细胞兴奋性逐渐恢复，在一定时间内，接受较强(大于阈强度)的刺激可使细胞再次发生兴奋，这段时间称为相对不应期。相对不应期过后，有的组织细胞还出现兴奋性的轻微变化。首先是兴奋性轻度增高，超过正常．该时期称为超常期。然后，兴奋性又进入轻度降低时期，称为低常期。绝对不应期相当于锋电位发生的时期，相对不应期和超常期相当于负后电位出现的时期，低常期则相当于正后电位出现的时期。
220兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。作为细胞产生动作电位的外部条件，细胞产生兴奋必须接受一定量的刺激。将刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率固定后，能使组织发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值。阈值的大小可以反映组织兴奋性的高低，其与兴奋性成反变关系。阈值愈低，即兴奋性愈高；反之，阈值愈高，则兴奋性愈低。对神经细胞而言，动作电位的发生是电压门控Na+通道的激活与膜去极化之间出现正反馈，Na+通道大量激活、Na+大量内流的结果。能够引起这一正反馈过程的临界膜电位称为阈电位。具有阈强度的刺激刚好能使膜电位去极化达到阈电位，从而刚好能够触发动作电位。阈电位是细胞产生兴奋的内在条件，只有达到阈电位，才能触发动作电位。所以，阈电位水平的变化也能影响细胞的兴奋性。当阈电位抬高(膜内负值减小)时，引起兴奋所需的刺激强度将增大，兴奋性将降低；而当阈电位下移(膜内负值增大)时，引起兴奋所需的刺激强度减小，兴奋性将增高。
221当运动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化引起该处电压门控Ca2+通道的开放，Ca2+经易化扩散流人末梢，使末梢内Ca2+浓度升高;Ca2+度的升高使大量囊泡向接头前膜移动，与前膜融合，并通过胞吐作用将囊泡中的神经递质ACh以量子释放的形式释放人接头间隙；ACh分子通过接头间隙扩散至接头后膜(终板膜)，与膜上N2型ACh受体(属于化学门控通道)结合并使之激活，出现以Na+内流为主的离子电流，使终板膜发生去极化，即产生终板电位；终板电位通过电紧张传播的形式传向邻旁具有电压门控钠通道的一般肌膜，使之去极化达到阈电位而爆发动作电位。
222肉毒杆菌中毒、筒箭毒、重症肌无力和有机磷中毒都是通过影响神经-肌接头兴奋传递而影响骨骼肌收缩的。肉毒杆菌中毒导致的肌无力是由于肉毒杆菌毒素抑制了接头前膜ACh释放的结果；筒箭毒用做肌肉松弛荆是由于它能与ACh竞争终板膜上的ACh受体，因而能阻断神经-肌接头的传递；重症肌无力的发病是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上的ACh受体通道所致；而有机磷中毒出现的肌肉颤动，则是由于有机磷可使胆碱酯酶丧失活性，造成ACh在接头间隙中大量蓄积并持续作用于终板膜上ACh受体通道所产生的。
223骨骼肌收缩时，肌肉或肌纤维的缩短并不伴有肌细胞内部的肌丝缩短或卷曲，只是肌小节中细肌丝滑人到粗肌丝之间，使肌小节缩短，乃至整个肌原纤维、肌细胞缩短，此即肌丝滑行理论。肌丝滑行理论最直接的证明是：骨骼肌收缩时，暗带长度不变；明带长度缩短，同时暗带中央的H带也相应地变窄。暗带长度不变说明在肌肉收缩时，粗肌丝没有缩短。明带长度的缩短和H带同时相应地变窄表明细肌丝也没有缩短，只是向暗带中央移动，和粗肌丝发生了更大程度的重叠。
224骨骼肌收缩机制可用肌丝滑行理论加以解释。从分子水平看，肌丝滑行的基本过程包括：①肌细胞膜上发生的动作电位经兴奋一收缩耦联使肌质中Ca2+浓度增高；②肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构象改变；③与肌钙蛋白结合的原肌球蛋白构象改变，“位阻效应”解除；④粗肌丝上肌球蛋白横桥头部和细肌丝肌动蛋白上的结合位点结合；⑤处于高势能状态的横桥向M线方向摆动，使细肌丝被拉向粗肌丝的M线方向；⑥横桥与ATP结合，与肌动蛋白解离，水解ATP并复位至原来的高势能状态；⑦横桥头部与肌动蛋白上下一位点结合并摆动，使细肌丝不断向暗带中央移动，引起肌小节缩短。
225电刺激坐骨神经引起腓肠肌收缩的过程中，依次发生的生理活动为：①阈刺激或阈上刺激使坐骨神经发生兴奋(即产生动作电位)；②兴奋沿坐骨神经传向运动末梢(局部电流学说)；③兴奋在神经-肌接头处的传递，即突触前膜去极化引起Ca2+内流→ Ca2+内流触发神经递质ACh释放→ACh经扩散与接头后膜上的N2型ACh受体通道结合，出现以Na+内流为主的离子跨膜移动，形成去极化的终板电位→终板电位传播到周围一般肌膜，产生动作电位并传遍整个肌细胞；④骨骼肌兴奋-收缩耦联，肌细胞胞质内Ca2+浓度迅速增高；⑤胞质内Ca2+与肌钙蛋白结合，诱发肌丝滑行，肌肉收缩(依后负荷不同，表现为等长收缩或等张收缩；依刺激频率不同表现为单收缩或程度不等的强直收缩)；⑥肌质网膜上Ca2+泵活动回收Ca2+，使胞质内Ca2+浓度恢复，肌肉舒张。