恰当处理早期伤口在伤口最佳愈合和减少并发症中的作用

标签:
杂谈 |
原文:
Proper Care of Early Wounds to Optimize Healing and Prevent Complications
Facial Plast Surg Clin N Am
2011 AUG
作者:Geoffrey B. Pitzer, MD, Krishna G. Patel, MD, PhD*(美国)
摘译:zhjingqun.
关键字: 伤口、伤口并发症、伤口愈合、污染伤口、撕脱伤
谚语云:"时间是治疗一切伤口的最佳良药",幸运的是,人体的恢复力非常强,在大多情况下这句谚语是对的。随着医学的进步,对伤口的愈合机制已经有了一定了解。对伤口愈合过程的理解使在促进伤口愈合的同时减少瘢痕形成成为可能。我们对控制伤口愈合的主要细胞和因素有了大体的认识;然而,目前仍缺乏将这些知识用于临床的能力,完全控制和提高这一过程是有限度的。
外科不可避免地产生伤口,而伤口又必然产生瘢痕。所以,外科最重要和不言而喻的目标是将瘢痕减到最小。很久以前就发现恰当的外科技术在伤口闭合中的作用,通过在实践中的不断证实,这已不仅仅是经验总经,而已成为治疗原则。
不论是慢性开放性溃疡还是精心设计的瘢痕修复等所有类型的伤口愈合过程都是很重要的。伤口早期的最佳处理不仅对伤口愈合提供极大的便利,而且愈合后更加美观。虽然没有伤口处理的专门方法,但本文对促进伤口愈合,减少诸如形成慢性伤口、肥厚性瘢痕、明显地的瘢痕等并发症的要点进行了描述。
伤口愈合阶段
为了更好的控制伤口愈合过程,理解其基本过程是首要的。伤口愈合的生理过程包括随着时间推进而出现的多个阶段,可以概括为下列阶段(表1)∶
? 炎性渗出期
炎性渗出期
在受到伤害的早期,止血是首位的,伤后立即发生血管收缩。血管收缩由促血栓素A2调节并持续5到10分钟。血管壁内皮细胞受到损伤和胶原蛋白、纤维结合蛋白、层粘连蛋白的暴露,导致血液凝集和补体瀑布反应,血纤维蛋白和聚集的血小板开始形成血栓。活化的血小板释放前列腺素和血管活性物质,例如5-羟色胺、组胺蛋白酶类和促血栓素,这些炎性因子接着活化它们的靶细胞(框1)。
在初期的血管收缩之后,开始出现血管舒张,可能是由于肥大细胞释放的组胺和循环中的5-羟色胺引起的二级反应。随后,激肽释放酶激活,导致细胞分裂素活化和血管壁内皮细胞分离,这样血管通透性得到增加,这一过程持续第一个48到72小时。
在炎性渗出阶段,细胞的反应较脉管的变化略有延迟,它起始于纤维结合蛋白促进嗜中性粒细胞、单核细胞、成纤维细胞和血管壁内皮细胞迁移进入损伤区域。纤维连接蛋白与血栓形成交联,为上皮细胞和成纤维细胞增殖提供临时的基质。多核淋巴细胞(粒细胞)和单核细胞是最早出现在损伤区的细胞。由于趋化因子的刺激,粒细胞在伤后6小时出现于损伤区,起到通过吞噬细菌和细胞碎片达到清洁伤口的目的。在无污染的伤口,粒细胞存活时间是非常短的;然而,在一个污染伤口,粒细胞可以持续存在于整个炎性渗出物期,炎症期延长是瘢痕明显的原因。
巨噬细胞对伤口愈合是必不可少的,因为它在伤口由炎症渗出期转变为修复期起到至关重要的调节作用。巨噬细胞由血小板衍生生长因子(
PDGF)所吸引,在第48-96小时是伤口的主要细胞类型。巨噬细胞释放趋化性因子和生长因子,例如:转化生长因子β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(
FGF)、表皮生长因子、转化生长因子-α(TGF -
α)、PDGF等,这些因子导致内皮细胞和成纤维细胞增殖(表1)。如果巨噬细胞功能减弱,肉芽组织的形成、纤维组织、胶原蛋白合成以及随后的所有的伤口愈合均受到影响。免疫应答也与伤口修复有密切地关系,因为淋巴细胞产生重要的因子,例如TGF-β、干扰素、白细胞间介素及肿瘤坏死因子,这些对巨噬细胞产生影响。
当伤口炎症平复,胶原蛋白沉积开始,导致伤口张力增加。在炎性渗出期早期阶段伤口张力主要是由于血纤维蛋白聚集和早期的上皮化,强度是很小的。在炎性渗出期晚期阶段,即大概伤后5-7天,伤口强度仅仅是最后张力强度的10%。
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图1、伤口愈合过程
增生期
增生期是接下来伤口愈合的主要步骤,它的主要特点在于∶
? 新血管形成
? 伤口收缩
再上皮化开始于伤后24小时内,上皮细胞从创缘或深部的皮肤附件如:毛囊皮脂腺迁移至伤口内重新形成保护深部组织的防护屏障。大约在伤后的3到4天,开始形成肉芽组织,它由炎性细胞、新生血管和成纤维细胞和细胞外基质如:血纤维蛋白、糖蛋白、胶原蛋白和葡糖氨基聚糖组成。肉芽组织充当一个细胞迁移的平台,它一直持续到完全上皮化。再上皮过程在一期伤口闭合是迅速的,但是在二期伤口可能需3-5天。潮湿的环境可以帮助上皮细胞的移动,在封闭的潮湿的有伤口覆盖物的伤口愈合最快。相反,上皮细胞在干的或表面有部分坏死组织的伤口将持续很长时间,导致伤口愈合能力明显减弱(图2)。
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成纤维细胞在伤口愈合增殖期是最重要的细胞。这些细胞通常在外伤之后大约2到3天出现,C5a、纤维结合蛋白、PDGF、FGF和TGF-β等调节因子影响其复制和迁移。成纤维细胞产生胶原蛋白、弹性蛋白、纤维结合蛋白、氨基多糖和胶原酶,这些在随后的伤口愈合成熟和改型阶段具有重要的作用。在伤后第4天胶原蛋白的合成显著地增加。成纤维细胞分泌前胶原蛋白,它裂解后形成原胶原,然后聚集成胶原蛋白纤维,再进一步交联以增加组织强度。在伤口愈合初期是以III型胶原蛋白为主,但在成熟的瘢痕组织中以I型胶原为主。
伤口收缩在增生期也是必不可少的重要组成部分,它通过肌成纤维细胞调节,而不是成纤维细胞。伤口收缩最明显的时期是在伤后第12-15天,一般每天收缩0.6-0.75mm。如果伤口存在严重的炎症反应或伤口开放时间过长,伤口的收缩将更加明显。伤口收缩通过皮片移植可减轻,但改善不明显,通常全厚皮移植才减少20%的收缩率。
改型重塑/成熟期
伤口愈合的最后一个阶段是伤口重新塑形期或成熟期。Ⅰ型胶原蛋白逐渐地替代Ⅲ型胶原蛋白,瘢痕成熟的过程中面积逐渐变小、红斑减轻,成熟后的瘢痕抗张力强度进一步加强。胶原蛋白纤维束变得更加规则,以增加抗张力强度和改善外观。伤口的新生血管形成逐渐退化,最终形成一个相对无血管的成熟瘢痕。伤口的重塑成形需12-18个月,最终瘢痕的抗张力强度达到伤前健康皮肤的70%-80%。
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临床因素/阻碍伤口愈合的疾病
最佳的伤口愈合机能可以受局部或全身因素的影响。(框2)对伤口愈合有影响的局部因素包括:
? 伤口脱水
? 组织缺血
许多慢性疾病,由于引起营养不良和免疫功能低下,可导致伤口愈合不良:
? 代谢失调
? 慢性肝病
? 糖尿病
? 恶性肿瘤
? 血管栓塞性疾病
在一些更少见的情况下,基因异常如21-三体综合征、松垂皮肤病、洛布斯坦氏病和郝-吉二氏综合征都可改变正常的愈合机制。另外,那些胶原蛋白产生缺陷的先天性代谢性疾病对伤口愈合后期有影响。
老年人愈合时间长并伤口张力降低。放疗病史也是目前所知的一种影响伤口愈合的危险因素。全身性用药对伤口愈合过程也有重要的影响。例如皮质类固醇可减少炎症渗出反应、减少胶原蛋白的合成及伤口收缩。另外,皮质类固醇也减弱细胞的防御机制,导致增加感染的风险。同样地,那些可改变炎性渗出反应、胶原蛋白合成或伤口收缩的药物都影响伤口愈合。
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创造伤口愈合的最佳环境
营养
愈合过程机体处于超高代谢状态,从而需要额外的能量摄取;所以,改善愈合条件的第一步是对健康状态进行评估。血清白蛋白是评定营养状况的重要的工具。美国退伍军人署关于术前危险因素和不良后果的研究发现,血清白蛋白水平过低增加伤口裂开或并发症的风险。这些发现强调充足的必需氨基酸供给和蛋白质合成的重要性。蛋白质合成的不足通过抑制成纤维细胞的增殖、血管形成、胶原蛋白合成、胶原蛋白改型而导致伤口愈合延迟的事实已普遍接受。
虽然为患有基础疾病的或营养不良的病人提供辅助营养支持促进伤口愈合是老生常谈的,但几乎没有研究调查过在健康个体提供营养支持对伤口愈合的作用。一项随机对照交叉试验发现提供口服维生素添加剂(包含蛋白酶类,菠萝蛋白酶,抗坏血酸,钙,路丁[生物类黄酮],和葡萄子提取物)的一组病人与对照组相比能加快伤口愈合。虽然这项研究提示能更快的使伤口愈合,但对最后瘢痕的美学的结果没有做深入的研究,这些资料支持许多维生素在伤口愈合中扮演重要的功用。Vitamin
A在胶原蛋白的合成和交联起重要的作用,如果维生素A不足将抑制上皮形成和延迟伤口闭合。同样地,vitamin
C在胶原蛋白交联期,对正常的脯氨酸和赖氨酸羟基化是必不可少的。如果胶原蛋白分子没有经过羟基化这一步骤将变得不稳定,在张力强度和对酶的稳定性方面受到影响。Vitamin
C在嗜中性粒细胞超氧化物基团的形成方面提供还原剂方面起到重要的作用。维生素B族也参与胶原蛋白交联。锌的功能在于为RNA and
DNA合成和胶原蛋白酶功能提供活性。锌的不足可导致上皮形成和成纤维细胞形成的延迟。相反,已经证实vitamin
E可减少胶原蛋白合成和张力强度。因此,vitamin
E是用来防止疤痕过度生长的最常用的药膏,虽然这一理论尚没有确切的统计学依据。虽然没有结论性的研究证明补充维生素能加快健康的个体的伤口愈合,但是维生素不足对伤口愈合有负面影响却是事实。为此,所有病人的营养状况都应当进行评估,尤其是伤口愈合差的那些人。
伤口清洁相关问题/创面清创
什么时候选择伤口清洗剂,它的清洁的能力必须根据对伤口床有无潜在的细胞毒性来选择。在没有破损的皮肤上使用消毒剂已广为接受并普遍使用;然而,在开放创口使用消毒剂,尤其是包含清洁剂的消毒剂,对伤口内成纤维细胞、角质化细胞、白细胞是否有细胞毒素从而造成二次损伤存在争议。
过氧化氢是普遍使用的抗菌清洗剂,但是它在开放性伤口的应用仍受到争论。一篇对已发表文献结果统计后形成的综述显示,虽然3%的过氧化氢溶液对组织具有低毒性,但它同样显示对减少细菌伤口内细菌定植作用有限。这篇综述的结论是过氧化氢用于开放性伤口是安全的,在通过力学作用去除松软的碎片和坏死组织有一定作用,但是其消毒作用有限。
另一种普通用于伤口清洁的试剂是0.9氯化钠溶液。由于性质温,普遍用于清洗各种伤口。另外,循证医学建议使用水而是不等渗盐水进行清洗,这是一种可供选择的替代方案。(循证医学由卫生保健者通过分析已发表文献进行系统综述,从而得到关于特定课题的相关证据。循证医学组织是一个非营利组织,旨在对论题进行客观的评价。
对于污染性伤口,已有数种用于清洗出碎片的方法,包括高压脉冲灌洗和注射器发泡灌洗。通过直接地比较,高压脉冲灌洗在去除污染物方面表现出优越的效果。冲洗压力在每平方英寸10-15磅比每平方英寸1-5磅对去除细菌和碎片更加有效,而高于20以后,效力没有明显增加,且有可能将碎片冲入伤口深处的风险。不管使用何种冲洗方法,都使用冲洗液去除污染物和细菌。冲洗液包括盐水或加入抗生素的盐水(例如 50,000单位的枯草杆菌肽加入1 L的盐水)。
促使伤口达到最佳愈合的外科技术
为了使伤口最佳愈合,有许多指南用来指导外科技术(表2)。这些包括著名的William
Stewart Halsted博士阐明的原则:
1. 轻柔的处理组织;
2. 无菌技术
3. 组织粗细解剖
4. 小心的止血
5. 消除死腔
6. 避免张力
7. 恢复期限制活动
其他的关键点包括:
1. 去除坏死组织和异物
2. 控制和防止的感染
3. 去除分泌物
4. 必要时放置引流管防止积液
5. 形成新鲜伤口边缘促进再上皮化
6. 适当的时候用皮片或皮瓣封闭创面
坚持这些原则可防止急性伤口转变成慢性伤口并减小伤口瘢痕、改善最终美容效果。例如,粗暴地对待组织和伤口边缘过度的张力都可直接导致增生性瘢痕和萎缩性疤痕(表3)。就美学效果而言,还应当考虑到切口的位置。应当沿皮肤张力最小的线做切口,使刀口愈合时与皮肤最大张力线平行,从而最大限度的减少刀口张力并使其隐藏在皮肤自然皱褶中。另外,虽然提倡切除坏死组织,但在处理早期或二期切口中过分切除组织是不推崇的。
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鉴于愈合后瘢痕外观,必须考虑到用于闭合伤口缝合材料的潜在美容影响。理论上,应当使用反应最低及最小口径的缝线以减少组织损伤。一个Meta-分析研究对永久性缝线和可吸收缝线进行了对比,结论是需要更好的随机化控制方法来推断其美容效果有无差异。伤口闭合材料因治疗方案的不同,其选择有显著差异。例如:儿童的切口经常用吸收性缝线缝合以避免随后的拆线。同样地,许多研究证实在紧急情况通过可以使用非缝合性材料如组织胶水和皮肤胶带。一项循证医学研究对有关采用随机对照试验评估刀口使用组织胶或缝合的文献进行回顾性分析,提示两种方法的最终美容效果具有可比性,虽然仅仅有一篇文献涉及面部切口。这个综述只适用于小于4cm的线性伤口,两者在伤口裂开方面存在统计性差别,危险率的差别为2.4%。相似的,一项关于皮肤胶带与组织胶的随机对照研究发现这两种方法在闭合伤口的效果方面具有可比较性,虽然该文献评价期仅有2个月。
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潮湿的环境/敷料
有确切证据支持保持伤口愈合湿润环境的重要性。通过外科方法闭合的伤口,可在24到48小时内完成上皮化。然而,在开放性创伤,上皮化过程需要更长的时间。保持湿润的环境可使上皮细胞不受阻碍的直接迁移。在那些干燥的和结痂的开放性创伤上,上皮细胞的迁移效率更低、需要时间距离更长,因而推迟伤口的闭合(见图2)。
研究表明在湿润的伤口环境,上皮化速率增加2倍。因而,使用密闭的或半密闭的敷料在吸附过多的液体并创造一个湿润环境方面是重要的,因为血清肿和血肿阻止伤口愈合。理想的方案是在保持一个湿润环境和防止多余水分之间建立一个平衡,过多的水分可能导致周边皮肤的浸渍并促进细菌的繁殖。幸好有很多方法用来挑选合适的敷料。不同的敷料具有不同的属性,应根据伤口类型来选择合适的敷料。表4对各种常见的密闭性敷料及其性质进行了简要的描述(表4)。
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伤口局部用药
许多局部用药经常用来保持伤口适当的湿度,包括凡士林油纱,含水的凝胶和抗菌素软膏。局部的抗菌素药膏有双重的作用,包括增加水分和防止感染,虽然许多研究质疑在清洁伤口使用抗菌素药膏的必要性。据报道,杆菌肽软膏发生接触性皮炎的发生率高达7.8%到13.1%,而新霉素药膏的发生率在34%左右。一个对922名个体进行的前瞻性的随机双盲试验中显示,凡士林药膏与枯草杆菌肽药膏在中预防感染(凡士林为2%和枯草杆菌肽为0.9%),接触性皮炎(凡士林油纱为0而枯草杆菌肽为0.9%)和伤口愈合方面均没有显著的统计学差异。
一项关于局部使用抗菌素药膏、湿润烧伤膏和暴露疗法在伤口愈合作用的前瞻性随机研究发现,湿润烧伤膏能明显改变后期瘢痕的美容外观。但是由于该药油性过大及特殊的芳香气味,病人依从性稍差。这个研究对最后的美学质量进行评定,这方面具有创新性。
抗瘢痕用药
一旦伤口闭合,下一个关心的问题则是防止伤口过度愈合或过度增生。这是一个普通关心的话题并且有许多非处方用药据说有抗瘢痕作用。类固醇注射是长期以来用来减少愈合期间伤口内炎症反应、防治肥厚性瘢痕的主要措施。类固醇注射可能的作用机理是减少成纤维细胞的增殖和胶原蛋白合成以及抑制炎性渗出介体和氨基多糖的合成。一项研究报道,在那些肥厚型瘢痕内注射醋酸去炎松可使72%的病人症状得到改善、64%的病变完全变平。注射类固醇时应避免渗入周边组织以防止出现皮肤萎缩、颜色脱失和毛细血管扩张等并发症。
一个普遍使用的局部抗瘢痕产品是洋葱提取物。Mederma中的活性成分是槲皮黄素的衍生物,这是一种生物类黄酮。据推测它有抑制增生和抗炎的作用。在一个以兔子为模型的研究中发现Mederma治疗组和对照组改善疤痕外表方面没有明显的差异,然而,在通过组织学研究发现,Mederma治疗组能改善胶原纤维结构。一项以人为研究对象的随机双盲对照试验,发现Mederma治疗组和凡士林药膏对照组在伤口愈合过程中没有明显差异。
自从上世纪80年代开始,大量的有机硅产品用来治疗肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩。对使用有机硅胶的文献进行综合分析发现,大多数的病人使用后,其肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩的充血、瘙痒和厚度方面有明显改善作用。有机硅可以在伤口表面建立一个防水涂层,充当皮肤保护层并有为瘢痕组织提供氢氧化物的作用。有机硅也可减少肥大细胞的活性、血中IL-1的水平和抑制细胞外基质的产生,这些都导致胶原蛋白合成减少。
可自我干燥的有机硅凝胶证明在改善外科和创伤后的面部疤痕方面有满意的治疗效果,它尤其适用于镇静的病人、儿童以及按摩有困难的面部疤痕等。另外,水凝胶薄片被美国食品药物管理局批准为和有机硅同效的用于治疗肥厚性瘢痕的药物。
除局部用药之外,Larson和它的同事观察到压力疗法对控制疤痕过度生长有明显帮助。随后,20到204 mm Hg的压力敷料成为广为接受的预防疤痕的方法。当压力疗法不可行时,伤口的按摩可以模仿加压包扎的作用。
保护新鲜的伤口或瘢痕,避免日光照射对伤口最佳愈合是必要的。日光照射刚形成的上皮和脆弱的愈合皮肤可导致色素过度沉着。这种并发症最好通过伤口愈合1年内应用局部防晒霜来避免。
伤口负压疗法
真空辐照负压包扎疗法证明它在治疗开放伤口和皮片移植方面的作用(图3)。使用负压伤口疗法可以促进肉芽组织形成,减少细菌定植量,增加血流,促进新血管形成和减少水肿。负压真空装置已经成功地用于刃厚或全厚皮移植以及手和足的脱套伤。这种装置尤其是对那些移植刃厚皮的不规则伤口上最为受益,对于此类伤口采用传统的打包法难以固定。已证明负压真空吸引装置在不规则伤口上移植刃厚皮的成活率在95%左右。
高压氧疗法
在处理难治性伤口时,应当求助于更高层次的技术,如负压真空吸引装置和高压氧疗法(HBO)。典型地HBO治疗压力在2到3绝对大气压,每次1.5到2.0小时。通常,治疗量掌握在每日1-2次,20-40次为一疗程。HBO疗法促进新血管形成和增加组织氧弥散,这些都改善伤口缺氧部位的氧交换。虽然HBO疗法对治疗身体的伤口有利这一说法得到认可,然而,没有资料显示它对头颈部区域的伤口同样有效。海事和高气压医学委员会制定的指南推荐HBO疗法用于压碎/创伤引起的缺血性的损伤、复合移植、皮瓣、放疗引起的迟发性并发症以及那些难愈性伤口。除了这些适应症,大部分已发表文献表示HBO疗法还可以治疗糖尿病患者的慢性伤口和放射性骨关节炎。
少数病案报告显示HBO疗法可促进面部撕脱或脱套伤组织的存活。关于使用时机,一项关于在软组织在放射之前外科皮瓣愈合情况的研究发现,那些外科手术前的和手术后使用HBO
疗法的病人与那些在手术后才使得HBO疗法或根本没有使用HBO疗法的病人相比,愈合时并发症更少。特别地,这项研究总共有36位病人:23位在术前、术后均使用HBO疗法的病人有75%没有明显的并发症,19位仅仅手术后使用HBO疗法的病人中25%没有明显的并发症,6位完全没有使用HBO疗法的病人中0%没有明显的并发症。另外,似乎术前即刻使用HBO
疗法与和晚使用该疗法对治疗更有利。
HBO疗法报告的并发症非常稀少(1/1000的病人),这些并发症包括中枢神经系统氧毒性引起的大发作,可逆的进行性近视和过度的HBO治疗后出现的核性白内障。HBO疗法常见的危险是气压伤,大概有14%到30%的病人需要压力均衡管来预防耳部并发症。HBO疗法似乎对头颈部伤口有益,但是需要更多临床分析和研究数据支持,以便更透彻地理解。
肉毒毒素A
肉毒毒素用于治疗的目的这一新奇用法得到了实验。在伤口恢复期间伤口边缘的张力是决定疤痕的最终美容效果的重要决定因素。使用肉毒素使面部伤口保持静止的方法已经证明是安全的;然而,迟发的肌肉麻痹是其缺点。所以,在择期手术部位术前1-2周注射能起到静止的最佳效果。在一个双盲、前瞻性随机化临床试验中,肉毒毒素诱导的前额伤口静止促进伤口恢复并较少明显的瘢痕。研究员也在兔耳模型中发现局部注射肉毒毒素可以防止肥厚性瘢痕的形成并降低成纤维细胞的活性。有人认为这可能与肉毒毒素减少肥厚性瘢痕内胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ的表达有关。
伤口愈合需特殊考虑的问题
创伤引起的污染伤口
如上所述,伤口正常愈合的原则要求,为使伤口得到最佳愈合应当去除伤口床内异物。这在污染伤口尤其正确的,理想的方法是使用几升灌洗液进行脉冲灌洗。处理污染或感染的撕裂伤时,采用延迟闭合是通常使用的方法。通过一段时期的敷料交换和伤口清洁,促进形成健康的肉芽组织和减少细菌数量。
开放性伤口
如果不能一期愈合,要争取二期愈合。研究证明恰当处理面部伤口的二期修复也能达到良好的美容效果。证据表明面部小于2cm和位于面部阴影区的伤口是二期愈合的良好基础(表5)。
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撕裂伤的处理
这篇文献不包括治疗那些近乎完全撕脱或没有微血管再通条件的撕脱组织。如果不能进行血管吻合,无论如何也要考虑回植。这一原理基于面部丰富的血运,和身体其他部位相比能改善脱套组织的活力。再植术的禁忌症包括撕脱组织的完全坏死。因为脱套伤或撕脱伤经常继发再植皮瓣的缺氧,HBO疗法可能促进这些组织存活率。
伤口愈合的进一步思考
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近来的研究通过生长因子在促进伤口最佳愈合方面显示出良好的前途。重组人血小板源性生长因子,商品名贝卡普勒明,它是美国食品药物管理局第一个批准的用于伤口的生长因子产品。它可以促进糖尿病足溃疡面肉芽组织的增生,在头颈部伤口,可诱导肉芽形成。rhPDGF也用于治疗放射性溃疡和慢性瘘管。就象临床上的使用的其他的生长因子样,执业医师应该知道理论上它具有肿瘤复发或恶性肿瘤转移的风险。
以前用于减少术后出血和水肿的“自身的富血小板的血浆”,也可能促进伤口愈合。相关资料表明富血小板的血浆可加快健康个体全层皮肤损伤的闭合。另外,已经证实表皮生长因子能加快部分真皮损伤伤口的愈合速度。在动物及人的研究发现预防性使用生长因子可促进软组织的愈合。
在猪模型中预防性使用成纤维细胞生长因子可以减少放射性损伤并降低放疗皮肤术后风险。
TGF-β认为是伤口异常愈合的危险因素,并有可能作为将来抗瘢痕治疗的主要靶点。在小鼠实验中,通过基因靶向治疗改变瘢痕疙瘩中TGF-β的表达和下调TGF-B1的表达,可导致疤痕形成减少。肝细胞生长因子证明它的抗纤维沉积作用是通过拮抗TGF-β起作用。将来治疗急性和慢性伤口的理想方法可能包括更加普遍的使用各种生长因子。
结论
伤口修复是一个复杂的过程,并且随后出现的伤口并发症是多种多样的。包括急性并发症如感染、组织坏死、裂开和和愈合延迟,以及更多慢性病并发症,如难愈性伤口、增生性的或萎缩性疤痕、色素沉着或色素脱失性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。
除瘢痕疙瘩外(不在本文讨论范围内),随着时间的推移大多数并发症会得到改善。研究不同阶段的伤口愈合过程表明炎症过程延长可以导致愈合延迟和拙劣的美容后果。同样地,必须仔细辨别那些可能妨碍伤口愈合的全身性疾病或药物性因素,认真评估患者的营养状况,并使其达到最佳状态。
保持湿润环境是伤口最佳愈合必要可少的条件,这可以通过使用外用油膏和半闭合性或闭合性敷料来实现。外科原则,包括无菌技术、轻柔的处理组织、精确的止血并避免张力是伤口最佳愈合的关键因素。选择合理的清洁剂、外用药品和敷料促进伤口愈合,仍然是一个有争议的问题。通过坚持不懈的研究,努力发现那些在伤口愈合过程中起到更积极、肯定的方法。转载请注明出自论坛@医学美容时讯
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