医学上第一次使用全身麻醉是在1846年。通过全程观看医护人员的操作证明了该步骤具有相当的实施难度。

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这一研究由雅典亚历山大弗莱明研究中心Luca Turin领导的团队负责。研究能够在一定程度上解释全身麻醉的一般作用机制。该团队的假设解释能涵盖相当一部分导致知觉消失的分子，无论是简单分子诸如氙气分子或是复杂的多原子类固醇类。

Turin承认这个想法和当今的“正统”神经系统科学理论完全相左，一些麻醉领域的学者也对此持怀疑态度。而另一些观点则认为这个理论已经没有它首次出现时显得离经叛道了。

招致争议

Turin同时也作为气味分子振动光谱导致气味产生这一争议理论的提出者而著名，他与同事及果蝇实验界专家EfthimiosSkoulakis，（帝国理工）密度泛函理论学家Andrew Horsfield组成的团队在帝国理工大学得出这一研究结果。

“我一直对生物电子学领域很感兴趣，最近又突然有了麻醉和生物电子相关联的未成熟想法。”Turin说道。该研究团队设计了一个大胆的实验来测量活果蝇暴露在全身麻醉状态下的全身电子自旋活动。更关键的是，研究人员能任意比较这些果蝇和一系对全身麻醉有免疫的变异果蝇的反应。

该团队证明如果有30只左右的果蝇暴露在在冰点以上几度而运动受阻的话，就能从它们身上检测到稳定的电子共振自旋信号（ESR）。而在处在麻醉状态下，相比于麻醉免疫的种群，同样能在它们身上观察到ESR信号的突跃。这点显示出它们身上未配对电子数的增加。

Turin认为，未配对电子数的突跃很并非是是机体中产生大量自由基所致，因为自由基的寿命极短，想要检测到稳定电流是不可能的。黑色素也是未配对电子的可能来源，但他们在黑色素缺失的被麻醉变异品种中也检测到了稳定电流。

电子从中作梗

通过密度泛函理论模拟麻醉剂和多肽的交互反应预示这一新理论也许是站得住脚的。

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Turin认为麻醉剂分子可能将自己嵌入了蛋白质分子的疏水腔中，同时也在那里与电子分离，从而扰乱了蛋白质内的电流。通过密度泛函理论模拟疏水蛋白质模型与氙分子的交互作用表明这确实是可行的。恰恰就是这种干扰可能最终导致了麻醉剂的起效，Turin说。“我们还在推测麻醉剂分子到底是用了什么种方式使电子从中作梗。但无论如何我们通过测量其自旋变化，已经证明在麻醉剂与电子间存在着一种出乎意料而令人惊奇却又暂时无法解释的联系。”

然而专家的意见仍存在分歧。Michael Perouansky是美国威斯康星大学的麻醉学教授，他表示：“我认可实验中所观察到效应的真实性，那些现象确实会在暴露于全身麻醉状态下的果蝇中出现。但另一个应当关注的问题是这些效应与麻醉下的行为状态有没有关联。因此，至少还应当观察果蝇在合理生理条件下的表现。例如，在对果蝇适宜的温度和压强下，以及刚好让果蝇处于麻醉状态的药剂浓度而并非高于该浓度的5倍或是10倍。”

美国亚利桑那大学意识研究中心的主管Stuart Hameroff认同针对麻醉效应的传统理解已经走入解释盲区，而新的理论是十分必要的。“Turin等人的新理论是基于像蛋白内部电子活度一类的整体物理效应寻找麻醉表现，这种方式正日趋主流而且整体而言也不失为正确的途径，”他还补充道。“这是一条我们已经为之探索了几十年的途径。”然而，Hameroff表示，因为冷冻的果蝇处于暂时的脑死亡状态，“相比于麻醉状态，它们身上的电流活度十分微小”。他又说道：“要是没有任何迹象表明是何种基础电子活动进程受到了麻醉剂的抑制，以及出现ESR引起的代谢效应的可能性，我们不能认为这是麻醉表现的有效模型。”

Hameroff总结说道：“用一个比喻，Turin他们找对了棒球场，却没有找对那棵树。（暗指他们找对了研究方向却找错了目标）”

Turin承认实验条件并不理想，而整个团队也是在室温（约20摄氏度）下采取手段使果蝇麻痹——但这样固定它们是获取ESR信号的必要条件。然而，Turin主张忽略实验设置中的这些瑕疵，在正常果蝇和麻醉免疫果蝇中检测到的ESR信号显著差异这一事实已经充分暗示机体对麻醉剂在电流水平上做出了引人注意的回应。（撰文：西蒙?哈德灵顿（Simon Hadlington）  编译：董子 晨曦 审校：王凌翔）

原文链接：

http://www.rsc.org/chemistryworld/2014/08/knock-out-theory-puts-new-spin-general-anesthesia