红樱桃你好，你的问题我想转载靶向药物网一篇文章解释，因为回帖不能多于1000字，所以单独发帖来说明。文章出处为http://www.usnewdrug.com/Article_Show.asp?ArticleID=10&ArticlePage=1，作者admin：药物引起的肺炎的临床表现是：气短，呼吸困难，咳嗽，发热，胸痛，呼吸急促和肺捻发音，病理改变包括间质性炎症，弥漫性肺泡损伤，间质性肺纤维化，肺泡间组织化，肺泡膜透明化，组织嗜酸细胞增多，肉芽肿形成，巨细胞和II型肺细胞增生，肺泡间巨唑细胞增多，闭塞性细支气管炎等 。
此外，经常合用多种药物或多种治疗会掩盖真正引起间质性肺炎的原因，疾病本身也会使得鉴别过程更加复杂。所以，药物引发间质性肺炎大多仍是推断性而非证据性的，临床医师只能做出"可能性"的结论。
间质性肺炎最主要的诊断标准是：接触史，胸片显示的肺部渗出，CT扫描，支气管镜带灌洗的活检，排除其它肺部疾病尤其是感染和肺癌进展。检查通常可见：间质性肺炎常有小的非坏死性肉芽肿，嗜酸性细胞和淋巴细胞增多，支气管灌洗后CD4：CD8比例倒转，发热和外周嗜酸性细胞增多。
我们要强调现有的肺癌治疗方法手术、放疗和化疗均可引起肺部毒性，许多标准细胞毒化疗方案包括放疗都可在NSCLC中诱发间质性肺炎。标准的化疗药物引发间质性肺炎的机率可达5%，而接受放疗的病人更可达7%，新的靶向治疗药物如gefitinib及其类似物erlotinib（osI-774,Tarceva）和lmatinib(ST1-571,Gleevec)都可引发间质性肺炎.
对于gefitinib引发的间质性肺炎报道很多，对一个全新的药物任何情况都更容易引人注意，然而我们要考虑：第一，在全球接受gefitinib治疗的病人中间质性肺炎发生率不到1%，在日本报道的getifinib治疗中的间质性肺炎发生率为1.7%，为什么有这种差别，原因仍在研究中-主要是日本报道的大多数据称是getitinib引起的间质性肺炎都没有排除其它诱因（如感染、肺癌进展，血栓等）发生间质性肺炎的病人的病理和机制也不清楚（免疫过敏或特异性体质均有可能，并与EGFR共同作用于肺）。与安慰剂对照的随机试验显示，无论是否与化疗合用，都未发现gefitinib对肺的毒性与安慰剂组有显著差异：在二个试验中2000多名病人在6个周期投资二药细胞毒化疗后接受gefitinib或安慰剂治疗，安慰剂组和gefitinib组的间质性肺炎发生率分别为0.9%和1.1%，提示gefitinib不会提高NSCLC中间质性肺炎的发生率。
总之，现有的NSCLC的治疗手段都会产生肺部毒性，人们仍然使用它们是缘于其获益超过风险，gefitinib对晚期NSCLC病人可产生10-20%的客观缓解和40%的症状改善，其获益显著超过风险，当然对肺部的毒性我们也应密切观察。以上观点看来得到FDA的认同，因为gefitinib已被批准用于铂类或泰索帝治疗失败或不能耐受的晚期NSCLC病人。