卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）的发病机制，可能在于“前额皮质下去甲肾上腺素(NE)能神经元和5一羟色胺(5-HT)能神经元及其通路受到损害，增加了PSD的发生”这句话，国内文献引用甚多，但没有谁标明最早的出处。 

以下文献引用（按发表时间顺序）：

目前PSD的发病机制尚未明确。Vogel等[7]认为PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。去甲肾上腺素能和5一羟色胺能神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质。病灶累及以上部位时，可影响区域内的5一羟色胺能和去甲肾上腺素能的神经通路，导致去甲肾上腺素和5一羟色胺含量下降而导致抑郁。

刘红综述；郭春杰审核.卒中后抑郁的研究进展[J] 中华神经医学杂志，2004，3（3）：239-241.

[7] Vogel CH. Assessment and approach to treatment in post-stroke depression[J]．J Am Acad Nulrse Pract，1995，7(10)：493-497．

出处为1995年文献。

脑卒中的损害破坏了去甲肾上腺素和5一羟色胺(5一HT)能神经元及其通路，使这两种神经递质分泌明显下降从而导致抑郁的出现。

梁翠萍 吕佩源.脑卒中后抑郁的研究进展[J]. 神经疾病与精神卫生，2006，6（4）：301-303.

未标明出处。

Vataja等认为卒中后前额皮质下去甲肾上腺素(NE)能神经元和5一羟色胺(5-HT)能神经元及其通路受到损害，增加了PSD的发生，尤其是左侧，增加了PSD的发生。

姚能云，徐平. 脑卒中后抑郁的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2007，5（12）：1231-1233.

有提示，但未标明出处。

急性PSD状态是病变破坏去甲肾上腺素(norepi．nephrine，NE)能神经元和5一羟色胺(5一hydroxytryptamine，5-HT)能神经元及其通路使这两种递质水平降低所致。

徐伟，周燕. 卒中后抑郁研究进展[J].医学综述，2009，15（1）：88-92.

未标明出处。

目前对于PSD发病机制主要有三种解释：(1)首先是反应性学说，认为由于卒中导致肢体瘫痪引发心理反应。这对抑郁的发生或程度加重起了促进作用。研究中发现，抗抑郁剂的疗效与患者的年龄和配偶状况有明显的关系。这反映了PSD的发生并非与神经递质完全相关。(2)是以脑损害学说为基础的生物学机制，认为PSD损害了一些情绪中枢或情绪的传导通路，导致脑内的生化递质特别是5一羟色胺(5一HT)减少，而引发抑郁^[8]。目前临床上治疗PSD主要依照此学说，即增加脑内5一HT含量，并已取得了较好的效果。(3)即血管性抑郁机制，Aben等认为PSD可能与急性或进展性的脑血管系统损害有关。从以上所述说明。PSD发病并非单一机制所能解释。

向伟 陈妍. 脑卒中后抑郁的研究进展[J].神经疾病与精神卫生，2009，9（4）：357-359.

[8] Singh A，Black SE，Herrmann N. et a1．Functional and neanatomic correlation in post—stroke depression：the sunbrook stroke study[J]．Stroke，2000，31(3)：637．

出处为2000年文献。

其发病机理有人认为是病灶破坏了去甲肾上腺素(NE)能神经元和5-羟色胺(5-HT)能神经元及其通路，导致这两种神经递质水平低下而引起抑郁发作^[8]。

罗海龙 俞万香 李水彬,等. 坦度螺酮联合舍曲林治疗卒中后抑郁的临床研究[J].当代医学，2009，15（31）：148-149.

[8]Starkstein SE, Robinson RG, Price TR. Comparison of cortical and sub cortical lesions in the production of post stroke mood disorders[J]. Brain, 1987, 110（4）: 1045-1059.

出处为1987年文献。这是目前引用的最早文献来源。

互相引用而不考察文献的初始来源，这是国内一些作者的恶习，害人不浅啊！