幽门螺旋杆菌一定要彻底“剿灭”吗?(转载)
(2015-04-24 21:06:46)
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但是,纽约大学的内科和微生物学教授马丁·布雷泽(MartinBlaser)认为,事情远不是这样简单。布雷泽教授研究幽门螺旋杆菌已经25年了。“与别人一样,刚开始我也认为幽门螺旋杆菌只是一种病原体,但几年之后,我认识到,它实际上是一种与人体共生的有益细菌。”1998年,布雷泽和同事发现,幽门螺旋杆菌对绝大多数人都是有益的,它可以调节胃酸水平,创造既适合它生存也适合宿主(人体)的环境。比如,当胃酸分泌过多时,幽门螺旋杆菌会大量繁殖,同时细菌内的cagA基因开始产生一种蛋白质,使胃部减少胃酸的分泌。不过,对于易感人群来说,cagA有一种不好的副作用,会加重幽门螺旋杆菌引起的溃疡。
十年之后,布雷泽发表的另一项研究成果表明,幽门螺旋杆菌不仅能够调节胃酸的分泌,还有其他作用。科学家早已知道,胃可以产生两种与食欲相关的激素:一种是告诉大脑人体需要进食的饥饿激素(ghrelin),另外一种是提示胃已经饱满,不需要再吃的瘦素(leptin)。“早晨醒来时,你会感到饥饿,这是为你的饥饿激素水平高的原因,”布雷泽说,“这种激素告诉你需要进食。用过早餐后,饥饿激素水平就会下降。”科学家将这种生理过程称为(饥饿激素的)“餐后减少”。
在去年发表的一项研究中,布雷泽和同事比较了两组受试者饭前饭后的饥饿激素水平:一组携带了幽门螺旋杆菌,另一组则没有。结果很清楚:携带幽门螺旋杆菌的人,饭后饥饿激素水平会降低;没有幽门螺旋杆菌的人,则没有这种能力,这意味着,幽门螺旋杆菌可以调节饥饿激素水平,即食欲。遗憾的是,其中的具体机制,在很大程度上还是一个谜。一项对92名退伍军人的调研显示,使用抗生素致使幽门螺旋杆菌消亡的人,比那些未受感染、同等条件的人,体重增加得更快。这可能是因为,他们的饥饿激素水平不能适时下降,导致饥饿感延长,进食更多。
80%的老一辈美国人,体内都携带有耐酸的幽门螺旋杆菌。而现在,只有不到6%的美国儿童,在检测幽门螺旋杆菌时,结果为阳性。布雷泽说:“这一代儿童是在没有幽门螺旋杆菌调控饥饿激素的情况下长大的。”而且,由于这些儿童经常使用高剂量的抗生素,他们体内的微生物组成,已经发生了很大改变。比如,大多数美国医生都用抗生素治疗儿童中耳炎。布雷泽猜想,可能正是由于青少年大量使用抗生素,改变了他们肠内细菌的组成,才导致儿童肥胖症日益增多。他认为,在细菌群落中,不同的细菌会分别对人体脂肪、肌肉和骨骼干细胞产生影响。而让青少年使用抗生素,会消灭某些特定的细菌,干扰正常的生理信号传导,最终导致脂肪细胞过剩。
随着幽门螺旋杆菌和其他细菌的不断消亡,高热量食品越来越多,体力劳动越来越少,人体内微生物群落的生态平衡是否会被打破,从而引发全球范围的肥胖症流行呢?对此,布雷泽说:“我们还不知道微生物群落对肥胖症的影响有多大?但是,我敢打赌细菌对人类的影响决不是微不足道的......。”
其实人体细胞相比于细菌,数量只有细菌的十分之一;细菌的数量是如此庞大,甚至可以说不是细菌寄生于人体、而是人体寄生于细菌之中。在研究人体和细菌共生的过程中,还存在许多未能解决的问题,比如:这些细菌在人体内做什么?如果更进一步探讨,人体是如何作用于这些外来细胞的?那问题就更错综复杂了。我们都知道,人体的免疫系统会区分自己的细胞(自我)和拥有不同基因的外部细胞(异物),并自动排斥后者。这样看来,我们身体的生物防御系统,本应该向数量巨大的共生细菌主动开战才对。为什么肠道内的免疫细胞没有这样做呢?这一直是免疫学领域一个悬而未决的谜。