1、血管病变：

TOBS（基底动脉尖综合征）、静脉窦血栓、Percheron动脉血栓等。临床肢体障碍是十分明显的。静脉窦血栓——直窦静脉血栓形成，可能存在脱水等病理生理学异常，恶心、呕吐等颅内压增高的表现，意识水平下降。尤其是大脑大静脉或直窦栓子可以出现双侧丘脑对称性肿胀，增强后可见血栓，DWI弥散受限。

2、感染：

CJD、日本脑炎、ANEC、VZV脑炎、脑膜炎等：脑炎多有明显发热病史，或感冒等前驱症状，病变弥散分布，皮层和白质同时受累，血管无异常。病毒性以基底节偏前侧显著，一般双侧均可见，细菌性者临床病史明确，且易出现神经系统症状。

可以引起双侧丘脑肿胀的，最常见的是乙脑；少见的是ANEC(儿童急性坏死性脑病，Acute Necrotizing Encephalophathy Childhood)易出血、Murray Valley脑炎；VZV(水痘带状疱疹病毒Varicella Zoster Virus，VZV)脑炎，严格的说不能称之为脑炎，是病毒感染脑血管，引起小动脉病，可称为多灶性血管病。病变常位于基底节区、皮层和皮层下，丘脑亦可受累，但很少整体受累而明显肿大，内囊后肢一般不受累；由于易出血，在T1WI上病灶内可见斑片上高或稍高信号，在T2WI上病灶区为不均质高信号；增强（不强化或斑片状强化）、MRS（NAA减低、Lac出现）对诊断价值不大。

3、代谢和中毒性脑病

Leigh病、Wernicke脑病、Wilson病、CO中毒等。

Leigh病(线粒体脑肌病)：小孩临床智障、癫痫及脑部病灶---多位于颞叶顶叶，可对称性或不对称性受累；中线部位主要是以壳核为主的基底节区病变，常伴有出血。诊断依靠脑穿，MRA血管不减少有增多可提示本病。

Wernicke脑病；临床一般有维生素B1摄入不足或丢失太多所致。部分病人由于淘米过度所致；主要表现在丘脑对称性低密度，MR表现为长T1、T2改变，也可累及基底节区。

Wilson病（肝豆状核变性）：主要累及壳核区，尾状核等可合并脑萎缩，典型的可表现为8字征，临床表现为肝硬化、K-F环等。

CO中毒：主要表现在壳核区，对称性受累，有一氧化碳中毒史。

霉变甘蔗中毒；成年人多见。

甲醇中毒：有误入甲醇或外搽用甲醇病史。

乙醇中毒：有大量饮酒史。

吗啡中毒：脑损害主要在基底节、丘脑及小脑或枕部后部。

4、渗透性脱髓鞘

RPLS、EPM等。多无占位征像，新病灶，增强扫描可见强化，临床激素冲击治疗有缓解可确定诊断。

5、原发性肿瘤

双侧丘脑星形细胞瘤：影像上有这几个特点：1、双侧丘脑肿大明显；2、病理上多数为2级，故多数信号/密度均质，T1WI上为低或稍低、T2WI上为高或较高信号，平扫CT上为稍低或等密度，不强化（有3、4级存在的，信号、密度不均，内有强化）；因此，对于肿的很明显的病例，平扫MR就可以明确诊断的；3、MRS上常有Cr增高（具体原因不清）；4、易累及邻近基底节、外侧裂周围脑皮层；（这例累及侧脑室周围和右侧大部分颞叶，也可以的）；5、各年龄段都可发病，但以儿童多见。

淋巴瘤：多发生在使用免疫抵制药的患者，且强化多明显，以发生在皮质下多见。