以前老师教导我,看十遍不如读一遍,读十遍不如抄一遍.所以来练练打字喽

   普萘洛尔是非选择性β受体阻断药,心功能全降.用于心绞痛,心律失常,高血压,甲状腺功能亢进.糖尿病慎用,支气管哮喘及房室传导阻滞禁用.

1.对心脏:抑制心肌作用,无内在拟交感活性,可减少心排出量,直接延缓窦房结和房室结的传导.β受体被阻断后,心排出量,心功能和心肌耗氧量均减少,可用于治疗心绞痛.对室上性心律失常有效,但对室性心律失常无效.(室性可用利多卡因)

2.对外周血管:虽然阻断β受体以后,β2受体介导的舒血管作用作用亦被阻断,但由于减少心排出量,其综合效应还是使血压下降.临床用于高血压患者,无直立性低血压出现,因为不影响血管的α1受体.

3.对支气管:阻断β2受体,使支气管平滑肌收缩.但对正常人此作用较小,主要是对支气管哮喘的患者,有时可诱发或加重哮喘的急性发作.所以β受体阻断药禁用于哮喘者.

4.增加钠潴留:血压降低可减少肾血流,增加钠潴留和血容量.有时这种代偿性的反应可升高血压.对这种患者,常将β受体阻断药和利尿药共用以阻止钠潴留.

5.干扰糖代谢:β受体阻断药可减少糖原分解和胰高血糖素的分泌.因此,胰岛素依赖性糖尿病患者服用普萘洛尔时可能出现低血糖,应严格监控血糖.

6.阻断异丙肾上腺素的作用:所有的β受体阻断药均可阻断异丙肾上腺素对心血管的作用.给予β受体阻断药后,异丙肾上腺素的降低平均动脉压和舒张压以及心脏兴奋作用都将被取消.

1.高血压:通过减少心排出量降低血压,机制为阻滞心脏β1受体,阻滞肾脏β1受体,阻滞中枢β受体,阻滞突触前膜β2受体.降压作用缓慢,适用于轻度和中度高血压.

2.青光眼:可减少睫状小体中房水的分泌,有效降低青光眼的眼内压.对青光眼的治疗可维持数年.主要用于慢性青光眼,同时对青光眼急性发作也有效.

3.偏头痛:减少慢性偏头痛的发病率,减轻发作的严重程度.其机制可能与阻断儿茶酚胺引起的脑血管收缩有关.

4.甲状腺功能亢进:对抗儿茶酚胺类的敏感性增高,而且可抑制甲状腺素(T4)转变为三碘甲状腺原氨酸(T3)(T3活性远高于T4).可作为甲亢辅助治疗(常用治疗甲亢药物有硫氧嘧啶类和咪唑类,前者有甲硫氧嘧啶PTU,后者有甲巯咪唑MM),还适用于甲亢危象和甲状腺手术或放射碘治疗前的准备.

5.心绞痛:减少心肌的需氧量,有效减少劳累型心绞痛的发生.对慢性稳定型心绞痛有效,对急性无效.

6.心肌梗死:所有β受体阻断药都对心脏有保护作用.对有心肌梗死者,预防性服用此药可对抗心肌梗死的再次发作.心肌梗死的患者服用β受体阻断药后,可以减少梗死面积,促进恢复,可减少心肌梗死时伴发性心律失常死亡的概率.

7.心律失常:增加窦房结自律性,延长房室结有效不应期ERP,减慢房室传导.主要用于室上性心律失常如房颤,房扑或阵发性室上性心动过速.对室性心律一般无效.

1.支气管收缩:因收缩支气管增加肺呼吸阻力,对哮喘患者有致命性严重不良反应.此药禁用于阻塞性通气障碍患者.

2.心律失常:有心律失常的危险,所以用药时不能突然停药,应用一周的时间逐渐停药.长期用药会导致β受体上调,造成严重的心绞痛或高血压,需要进行监控治疗.

3.性功能障碍:部分男性患者出出性功能障碍,其机制不明.

4.代谢紊乱:β受体阻断药可减少糖原分解,减少胰高血糖素的分泌,有些患者可以出现快速型低血糖.应慎用于糖尿病患者,因与胰岛素同用虽然可加强降血糖作用,但是可掩盖低血糖时出汗和心率加快的症状,造成严重后果.