我之前一直以为小肠上皮吸收葡萄糖是主动转运的，是钠离子驱动的同向转运，是协同转运，大学也归到主动转运里，虽然高中不提这知识，但还是发现有好多模拟题甚至高考题涉及到了。先看看大学翟四《细胞生物学》和国外《细胞生物学精要》对该过程的描述:

钠离子通过钠钾泵逆浓度梯度消耗ATP排出细胞，这就形成了钠离子外高内低的电化学梯度，而钠离子驱动的同向转运蛋白(一种协同转运蛋白)可以利用钠离子的电化学梯度作为驱动力同时把葡萄糖和钠离子运进细胞，葡萄糖就像搭顺风车一样进来。虽然该转运蛋白不是直接利用ATP中的能量，但是钠离子电化学梯度的维持是需要ATP提供能量的，最终能量来源还是ATP，所以是主动转运。

把靠近肠腔的面叫游离面，把靠近下方靠近血液的面叫基底面，游离面有钠离子驱动的同向转运蛋白(SGLT1),基底面有葡萄糖被动转运的葡萄糖转运蛋白(GLUT2，单向转运，转运方向由钠离子浓度梯度决定)。游离面和基底面有紧密连接隔开，游离面负责主动转运吸收葡萄糖，基底面负责被动扩散释放到血液里。这样解释合情合理，一面吸收，一面释放。

但最近看到个题目，让我甚至怀疑是错题，因为不知道命题依据是什么:

很多人可能做过这题，题目里有两个关键内容:1.游离面既可以主动转运，也可以被动转运，存在两种转运蛋白。2.主动转运(应该说这种协同转运)是可以顺浓度梯度进行的，这和我原来思考的一致，也就是说有些主动转运是和该物质的浓度无关的。

我后来找到了这个题目的实验依据，是一篇2000年生理学杂志的论文，以下是图1.图2这篇文章的原图，图3是题目翻译的图【以下内容为其他文章摘录】

A图显示饥饿状态下，肠腔葡萄糖浓度低时，SGLT1通过消耗Na+浓度梯度积累的能量，将葡萄糖(glucose)主动运输到细胞中。 B图显示在进食后，麦芽糖（maltose)在异麦芽糖酶(IM)的作用下分解成葡萄糖（glucose)，导致该处葡萄糖浓度较高，此时SGLT1依然消耗Na+浓度 梯度积累的能量使葡萄糖主动运输到细胞中。但同时GLUT2也使葡萄糖顺浓度梯度协助扩散到细胞中。

通过体外实验，不同葡萄糖浓度下小肠绒毛微绒毛面主动运输和协助扩散的速率可以用下图表示：

图中展示了SGLT1转运速率（）、GLUT2转运速率（）和总葡萄糖转运速率（）。从图中可以看出，当协助扩散发生的同时，主动运输也在发生。只不过很低浓度下，主动运输的载体就达到饱和了。所以，高浓度下需要同时依赖协助扩散增大吸收速率。图中协助扩散的速率最高达到了主动运输的近3倍。这解释了进化过程中存在两套载体的个体会在自然选择中获胜的原因。

虽然找到依据了，但我还是怀疑这实验是否准确，因为如果游离面同时存在主动转运和被动转运，那么浓度高时，两者都运进来倒也合理，那么浓度低时呢，游离面主动转运在运进，同时被动转运在漏出，一边进，一边漏，这机制怎么感觉傻傻的。幸运的是，今天恰好在杭州培训细胞生物学课程，上去问了教授。

我的问题是靠近肠腔的面有没有存在葡萄糖被动转运的葡萄糖转运蛋白，教授说记得是有的，然后我说这不科学啊，游离面低浓度一边进，一边出。他说可能会存在相关的调控基质，会使其在低浓度不起作用或关闭。这于我而言是个很好的思维方向，但我还是想知道这是如何调控的，性格如此，没办法。我先找了其他书有没有提到基底面是否存在GLUT2,秦四哥的博客说外文有本书第六版有:我就找了这本书，但只找到第五版。图1第五版，图2第六版，图3第六版中译。

不的不承认国外的知识是真的更新的快，而国内很多教材没版的变化都是微乎其微的。国外第五版还是认为没有的，而第六版就认为有了。但还是没有解决我的问题，到底如何调控的。

然后我找到知网一篇文章《GLUT2在小肠吸收中的作用》，阐明了机制。

以下是文献内容:

就是说游离面真的有GLUT2,但是在浓度低是失活的，当进食后，会有相应的基质激活游离面的少量GLUT2,同时还会使基底膜上的GLUT2转移到游离面，帮助吸收。

结论:小肠上皮既可以通过主动转运吸收葡萄糖，也可以通过被动转运吸收。但是在低浓度时，被动转运蛋白处于失活状态，而且含量很少，浓度高时，主动和被动都可进行，但被动转运速率更快，因为主动转运蛋白在较低浓度就饱和了。

总算写完了，也总算搞懂了 明白了很多。

图片来自于网络，还有两篇重要的文章链接，在寻找答案中给予自己很多思路。

文章1秦四哥的博客

文章2小肠绒毛微绒毛面吸收葡萄糖的方式