《慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南（2022年版）》要点

 

前 言

慢性肾脏病（CKD）具有患病率高、知晓率低、预后差和医疗费用高等特点，是心脑血管疾病、糖尿病和恶性肿瘤等疾病之外，又一严重危害人类健康的疾病。近年来CKD患病率逐年上升，全球一般人群患病率已高达14.3%，我国横断面流行病学调查研究显示，18岁以上人群CKD患病率为10.8%。随着我国人口老龄化和糖尿病、高血压等疾病的发病率逐年增高，CKD发病率也呈现不断上升之势。

诊断和分期标准

一、CKD定义

肾脏结构或功能异常＞3个月。（c）

二、CKD诊断标准

出现表2中任意一项指标，持续时间超过3个月，即可诊断CKD。（c）

三、CKD分期

表2慢性肾脏病诊断标准（至少满足1项）

肾损伤标志  （1）白蛋白尿（UAER≥30mg/24 h或UACR≥30mg/g）；（2）尿沉渣异常；（3）肾小管相关病变；（4）组织学异常；（5）影像学所见结构异常；（6）肾移植病史

GFR下降   eGFR＜60ml·min^-1·(1.73m²)^-1

表3  基于估算肾小球滤过率（eGFR）的慢性肾脏病（CKD）分期  eGFR[ml·min^-1·(1.73m²)^-1

G1  ≥90 // 正常或增高

G2  60～89 // 轻度下降

G3a  45  59 // 轻至中度下降

G3b  30～44 // 中至重度下降

G4  15～29 // 重度下降

G5  ＜15 // 肾衰竭

四、CKD 危险分层

CKD不良预后的影响因素包括：  （1）CKD 病因；（2）CKD分期；（3）白蛋白尿分级；（4）其他危险因素和合并症。根据CKD分期和白蛋白尿分级进行CKD危险分层，分为1级（低危）、2级（中危）、3级（高危）和4级（极高危），见表 4。（c）

CKD 筛查

一、筛查的意义

CKD往往起病隐匿，患者长期处于无症状阶段，疾病知晓率低。当疾病发展至G3期时，患者发生并发症风险和进展至ESKD的风险显著增高；CKD如能得到早发现、早治疗，病情可得到良好控制，甚至可以逆转，所以筛查CKD意义重大。

二、对象和方式

无论有无危险因素都要进行筛查。每年成人体检时建议检测一次尿白蛋白肌酐比值（UACR）和血清肌酐。（c）

  对于CKD高风险人群，如肾脏病家族史、糖尿病、高血压、心血管疾病、高尿酸血症高龄（＞65岁）、肥胖，以及罹患可能继发CKD的疾病（如系统性红斑狼疮、乙型病毒性肝炎）、长期服用可能造成肾损害的药物、有急性肾损伤病史等，应开展一级预防，每半年开展一次 CKD防治知识宣教，每年至少进行一次UACR和血清肌酐的检测，根据血肌酐值应用慢性肾脏病流行病学协作（CKD-EPI）公式估算 GFR（b）。对于高龄、营养不良、肌肉含量低及肝功能障碍者，以血肌酐估算GFR对于CKD的诊断和分期不够准确，建议加测胱抑素C，并根据血肌酐和胱抑素C值应用CKD-EPI公式估算 GFR（a）。

CKD进展评估及防治

一、CKD进展评估

1. GFR降低：  CKD分期改变，eGFR 较基线值下降≥25%。（c）

2. CKD快速进展 ：  eGFR下降速率持续大于每年5ml·min^-1·(1.73m²)-1（c）

建议CKD患者每年至少检测一次eGFR和UACR，进展风险较高或检测结果影响治疗方案时，频率应适当增加，见表5。（c）

二、利用模型预测CKD进展风险

现有模型对于非糖尿病患者纳入包括年龄、性别、种族、低 eGFR水平、心血管疾病史、吸烟史、高血压、体重指数（BMI）和 UACR水平等参数预测5年CKD发生的风险；对于糖尿病患者，还包括糖尿病药物、糖化血红蛋白水平和两者之间的相互关系预测 5年CKD发生的风险（b）。

三、CKD进展防治

（一）调整生活方式

1. 体育锻炼：  推荐CKD患者在医师指导下参加能够耐受的体育锻炼（每周至少5次，每次30min）。（c）

2. 保持健康体重：  维持BMI18.5～24.0kg/m²。（c）

3. 戒烟（c）

4. 其他：  规律作息，避免疲劳；防止呼吸道感染的发生；放松心情，避免情绪紧张

（c）

（二）营养治疗

1. 蛋白质及热量摄入：

实施低蛋白饮食治疗时，患者的热量摄入应基本与非糖尿病CKD患者相似，但对于肥胖的2型糖尿病CKD患者需适当限制热量（总热量摄入可比上述推荐量减少250～500 kcal/d），直至达到标准体重（c）。

2. 盐摄入：  成人CKD 患者钠摄入量＜90mmol/d（氯化钠5g/d）。（b）

3. 其他营养物质摄入：  推荐饮食方案时，应考虑到文化差异、食物是否耐受、是否容易获得、烹饪技巧、并发症和成本等。（c）

（三）控制蛋白尿

1. 定义：  每日尿蛋白量＞150mg或UACR＞30mg/g称为蛋白尿。UACR在30～300mg/g之间称为微量白蛋白尿，＞300mg/g 称为大量白蛋白尿。测定尿中蛋白质或白蛋白有多种方法和表达方式，它们之间的换算和临床意义见表6。由于测定UACR方法准确，重复性好，故推荐以UACR作为CKD筛查和随访的指标（c）。

2. 危害：  过多的白蛋白等蛋白质经肾小球滤过及肾小管重吸收，可损伤肾小球滤过膜和肾小管细胞，促进肾小球硬化和肾小管间质纤维化。

3. 控制目标：  糖尿病CKD患者尿蛋白控制目标应为UACR＜30mg/g，非糖尿病CKD患者尿蛋白控制目标为UACR＜300mg/g（c）

4. 控制措施：

（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）：  血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）或盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）具有降压及独立于降压外的肾脏保护作用。

（2）糖皮质激素及免疫抑制剂：  应用时应根据病理类型和蛋白尿程度，并结合患者性别、年龄、体重、生育要求、有无相关药物使用禁忌证及个人意愿等，个体化地制定治疗方案，同时注意检测和防治相关药物的不良反应（c）。

（四）控制高血压

1. 定义：  在未使用降压药物情况下，诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，称为高血压。

2. 标准化血压测定方法：

3. 危害：  高血压是CKD常见并发症，其本身可导致肾损害，也可促进CKD进展，还能引起心、脑及周围血管等靶器官损害，更使CKD患者预后不良。

4. 控制目标：  无论是否合并糖尿病，UACR≤30mg/g时，维持血压≤140/90mmHg；UACR＞30mg/g时，控制血压≤130/80mmHg。（b）

5. 控制措施：  应根据患者病情，合理选用降压药物，做到个化治疗。

（五）控制高血糖

1. 定义：

2. 危害：  DKD 是糖尿病最常见的微血管并发症之一，无论是1型还是2型糖尿病，25%～40%患者可出现肾脏受累。2型糖尿病患者中，5%在确诊时就已出现肾损害高血糖造成的肾脏血流动力学变化及代谢异常是肾损害的病理基础。

3. 控制目标：  HbA1c目标值为7.0%以下（a）。糖尿病患病时间短、预期寿命长、无心血管并发症并能很好耐受治疗者，可更加严格控制HbA1c（＜6.5%）；预期寿命较短、存在合并症多或低血糖风险者，HbA1c 目标值可放宽至8.0%（c）。

4. 控制措施：  钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂具有降糖以外的肾脏保护作 用（a）。 另一类降糖药胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂除了可显著降低糖尿病患者心血管事件外，初步证据显示可改善肾脏预后（b）。对于2型糖尿病合并CKD，当 eGFR≥45ml·min^-1·(1.73m²)^-1时，推荐二甲双胍联合SGLT2抑制剂作为一线降糖方案（b）。当血糖未能达标或不宜使用SGLT2抑制剂时，建议加GLP-1 受体激动剂（b）。当eGFR 30～44ml·min^-1·(1.73m²)^-1，二甲双胍应减量，并注意监测eGFR变化；当eGFR＜30ml·min-1·(1.73m²)^-1时，二甲双胍和SGLT2抑制剂均不建议使用（b）。DKD的早期由于胰岛素抵抗增加，胰岛素需求可能增加；当进展至G3b至G5期时，肾脏对胰岛素的清除减少，胰岛素需求量可能下降。降血糖药物的调整见表8。

（六）控制血脂异常

1. 定义：

2. 危害：

3. 控制目标：  根据疾病的风险评估（CKD分期，患者年龄，是否透析，有无肾移植、冠心病、糖尿病、缺血性卒中病史）而不是根据血浆胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平来确定治疗措施。有动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）史或eGFR＜60ml·min-1·(1.73m²)^-1等极高危患者的LDL-C水平应＜1.8mmol/L，其他患者LDL-C水平应＜2.6 mmol/L（a）。

4. 控制措施：  他汀类或他汀类联合依折麦布适用于50岁以上的CKD未透析（G1至 G5期）患者、成人肾移植和开始透析时已经使用这类药物的患者（a）。对18～49岁、未透析未肾移植患者，他汀类适用于有以下一项或一项以上因素的患者：冠心病（心梗或冠脉重建术）、糖尿病、缺血性卒中、10年间发生冠心病风险大于10%（b）。部分他汀类药物需要注意根据eGFR调整剂量（a）。建议高三酰甘油血症患者改变生活方式，包括饮食和运动等（c）。

（七）控制高尿酸血症

1. 定义：   正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平＞420μmol/L，称为高尿酸血症。

2. 危害：  血脂异常是促进CKD进展的重要因素，也是介导CKD患者心脑血管病变、肾动脉粥样硬化和靶器官损害的主要危险因素。

3. 控制目标：  尿酸盐肾病患者，血尿酸控制目标为＜360μmol/L；对于有痛风发作的患者，血尿酸控制目标为＞300μmol/L，但血尿酸不应＜180μmol/L（b）。CKD继发高尿酸血症患者，当血尿酸＞480μmol/L 时应干预治疗（c）。

4. 控制措施：  低嘌呤饮食，尿量正常者多饮水，适当碱化尿液，避免长期使用可能引起尿酸升高的药物（噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等）（b）。降低尿酸的药物包括抑制尿酸合成的药物（别嘌醇、非布司他等）和增加尿酸排泄的药物（苯溴马隆、丙磺舒等），根据患者高尿酸血症的分型及eGFR水平选择药物、调整用量：别嘌醇在G3期应减量，在G5期禁用；非布司他在轻中度肾功能不全时无需调整剂量；当eGFR＜20ml·min-1·(1.73m2)^-1时应避免使用苯溴马隆（b）。

（八）谨慎用药

注意应根据 eGFR水平调整CKD患者的用药剂量，见表9。eGFR＜45ml·min-1·(1.73 m²)^-1患者在一些药物诱导下发生急性肾损伤风险会增高，应暂停或减量有潜在肾毒性和经肾排泄的药物，如RAASi、利尿剂、非甾体抗炎药、二甲双胍、地高辛等（c）。CKD患者应在医师或药师的指导下使用非处方药或蛋白营养品（c）。

（九）中医中药治疗

四、CKD 并发症的防治

1. 贫血：

2. 心血管疾病（CVD）：

3. 慢性肾脏病-矿物质-骨代谢异常（CKD-MBD）：

4. 酸中毒：

5. 高钾血症：

（1）诊断标准：  CKD 患者血清钾浓度≥5.0mmol/L，诊断为高钾血症。建议结合血钾水平和心电图等其他临床资料，尽早启动降钾治疗。CKD 患者高钾血症一旦发生，容易反复发作，需加强血钾长期管理。

（2）治疗：  高钾血症患者宜低钾饮食，调整RAASi量，以及口服降钾剂。根据患者残留肾功能和尿量情况，酌情考虑使用排钾利尿剂。血钾急性升高时，使用胰岛素和葡 萄糖治疗；合并酸中毒，静脉滴注碳酸氢钠；药物不能控制时，启动紧急透析治疗。（b）

6. 感染：

7. 同型半胱氨酸血症：

五、ESKD的替代治疗

（一）CKD进展至ESKD风险的预测

KFRE模型介绍、风险计算网址： https://kidneyfailurerisk.com/。

（二）透析时机

1. 一般指征：  有尿毒症临床表现和体征，eGFR下降至5～8ml·min-1·(1.73m²)^-1时应开始透析治疗。（c）

2. 紧急透析指征：  （1）药物不能控制的高钾血症：血钾＞6.5mmol/L；（2）水钠潴留、少尿、无尿、高度水肿伴有心力衰竭、肺水肿、高血压；（3）严重代谢性酸中毒：pH＜7.2；（4）并发尿毒症性心包炎，胸膜炎，中枢神经系统症状如神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状等。（c）

（三）透析模式的选择

肾脏替代治疗方式包括透析（血液透析和腹膜透析）和肾移植。

  血液透析和腹膜透析都无绝对禁忌证，相对禁忌证包括：

1. 血液透析相对禁忌证：  休克或低血压；严重心肌病变导致的肺水肿、心力衰竭；严重心律失常；严重出血倾向或脑出血；晚期恶性肿瘤；极度衰竭；精神病不合作。

2. 腹膜透析相对禁忌证：  各种原因引起腹膜有效面积低于正常50%；腹壁感染；腹腔、盆腔感染或肠造瘘术后腹部引流；慢性阻塞性肺病、呼吸功能不全；中、晚期妊娠或腹内巨大肿瘤；肠梗阻、肠粘连、肠麻痹等；腹腔手术后3d内；各种腹部疝未经修补；严重腹部皮肤感染；严重高分解代谢；过度肥胖；严重营养不良不能补充足够蛋白与热量；晚期恶性肿瘤；精神病不合作；肝硬化腹水、多囊肾病，一般腹膜透析也不作为首选。

〔本资料由朱明恕主任医师根据《慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南（2022年版）》编写〕

（本指南刊登于《中华肾脏病杂志》2022年第5期。如欲全面详尽了解，请看全文）

              2022.6.15