大多数人都有“每逢佳节胖三斤”的经历，我们往往异常羡慕那些怎么吃也不会胖的人。可说起瘦子的世界，其辛酸又有谁知呢？

有言道：少壮不减肥，老大徒伤悲。对很多人而言，减肥可真是个万分辛苦的差事，常常得“劳其筋骨，饿其体肤,空乏其身”，难以坚持不说，还收效甚微。活脱脱的现实版mission impossible么这不是！即便抛开意志力不谈，要知道，肉肉可也不是你想减，想减就能减的。你以为光凭那一身蛮劲，自虐 他虐就能达到瘦身目的么？对于某些人而言，增，才是更大的挑战！

极致的瘦子

瘦子界也是有“等级”的：一般瘦、很瘦、非常瘦、骨灰级瘦，下面这个就是瘦子界的“霸主”。

这位名叫Tom Staniford，是一位近1.9米、体重66公斤的自行车选手，同时也是一名法律系毕业生，还曾去英国国家自行车巡回赛，获得冠军。他的全身上下没有一丁点脂肪，肌肉也是少得可怜（只占正常男性的40%）。而且更为奇怪的是，如此瘦骨嶙峋的他，居然患有通常在肥胖病患者中才容易出现的II型糖尿病。

据报道，Tom出生时体重正常，但从12岁后皮下脂肪就开始流失，脸部、四肢、甚至连脚底的脂肪也不见了，甚是奇怪。多年来，诸多研究人员一直想探寻其背后的原因，可始终无头绪。直到2013年，英国科学家通过最新的基因组测序技术，才确诊其为MDP综合症患者--全球现仅有八位。Exeter大学的研究人员发现：Tom的第19号染色体上的POLD1基因异常，并导致了由该基因编码的、对DNA复制起决定作用的酶缺失掉了一个氨基酸。

研究者对这一症状很是好奇，他们想要了解人体在缺少脂肪时，运作模式究竟有什么不同。威康信托基金会（Wellcome Trust）的研究员Andrew Hattersley对此有着自己的思考。他认为，Staniford疾病之所以发生，很大程度上是由于单一基因突变所致，即此种病症归根结底，其实是单基因病。并且，此突变基因很可能在在Staniford父亲的精细胞中就已经存在。当然，也可能是在Staniford生命早期出现的。

瘦是因为基因太多？

2011年的时候，《Nature》杂志刊登了一项由英瑞法等多国研究人员共同完成的研究报告。该报告通过对超过9.5万的人群进行调查，并且还仔细分析相关的基因数据。结果发现，如果第16号染色体上的某一特定区域中的基因被过度复制，就会让人显现得超瘦（BMI低于18.5）。而这种过度拷贝在大约每2000个人中就会出现一例。此变异会让男性超瘦的风险增加23倍，女性超瘦的风险变高5倍。

之前有研究说明，缺失某些基因不会影响健康，但这项针对“瘦”的研究表明，某些基因变多变少则可能带来疾病。值得注意的是，已有研究表明第16号染色体上16p11.2区域的基因如果丢失，患肥胖症的风险就会变成正常人的43倍。

瘦子是天生的

有人说吃不胖与体制有关，这有一定道理。他们的这种特质与遗传有关。T台上瘦成一道闪电的超模穿什么就是什么，羡慕之余也会揣测他们是否节食过度，无法体会美食乐趣。如果告诉你他们该吃吃该喝喝，完美身材是天生的......你该“嫉妒”了吧？

牛津大学的研究人员记录了161名母亲和她们20岁的子女的BMI指数（衡量体重是否标准的参数），然后对他们进行了DNA检测。结果发现，携带“瘦体”基因的女性BMI平均值为21.9，而没有携带这种基因的女性BMI平均值为23.5，这表明体内携带此基因的女性更易瘦。当然，研究人员还发现，携带“瘦体”基因的人体在新陈代谢方面也更加的迅速，且此种基因是通过母系遗传承接给孩子的。此基因位于线粒体DNA上，只能从母亲那获得遗传，父亲的基因并未起太大作用。据估计，只有大约8%的人携带这种“瘦体”基因。

瘦子变胖的可能

上面的这个研究只显示母亲和她们20岁的子女在体形趋于削瘦之间有着非常紧密的联系，而且和之前Tom的例子一样，有研究表明，携带“瘦体”基因的女性所生下的孩子在体重轻的基础上，年纪大后更易患上2类糖尿病，特别是摄入过多脂肪时。

究其原因，是“瘦体”基因能够抑制脂肪在体内的贮存，且种基因出现在人体的年轻阶段时，会有效的让体形变得更瘦。20岁的子女确实表现出瘦的特质，但在他们长到60岁时就不知道会造成什么后果了。有的子女称，母亲年轻时很瘦，但更年期后突然发胖，怎么也减不下来。所以如果为瘦而苦恼的亲们，年纪大了可能会有体验胖一把的机会哦，不过也要小心注意患病风险。

除了直接的基因影响，还有一些基因或是后天因素能导致人变得很瘦。比如甲亢患者吃很多却越来越瘦，肠胃不好的人难以吸收食物中的营养而无法胖起来，运动量大、饮食习惯不好的人也不容易发胖。

当然，或胖或瘦，偏胖偏瘦都是不太好的，“中庸”才是王道。不过，怎么吃也吃不胖的瘦子们也不要过分忧虑和纠结。健康的评判标准有许多，除了疾病导致的瘦之外，只要不影响健康，瘦点也无妨。

(本文作者：留美医学博士 夏至）