在临床心力衰竭患者的诊断和治疗中，常常必须回答下列问题：急性失代偿心衰（ADHF）患者住院病死率有多高？能否进行手术或创伤性诊治？慢性心衰患者1年存活率有多高？哪种治疗方法可以确实提高其存活率？是否需要列入等候心脏移植或需心室辅助装置者名单？如何向患者家属交待病情以帮助他们做出抉择？因此，心力衰竭患者诊断中的危险分层和预后评估致关重要。

当前已经明确的心力衰竭预后危险因素包括：

1、临床参数（老龄、多病共存、高NYHA分级、低BMI）；

2、实验室参数（肾功不全指标、贫血、低血钠、高肌钙蛋白、高BNP/NT-pro

BNP）；

3、心脏电生理参数（低SDNN、宽QRS时限、室性心动过速）；

4、超声心动图参数（低EF%，心室扩大，左室肥厚）；

5、心肺运动试验参数（最大氧耗量--PVO₂减低、体重校正PVO₂减低、实测/

预计PVO₂百分比减低、VE/VCO₂增高）等。

心肌肥厚是肥厚性心肌病的基本影像学特征。累及部位以室间隔以及相邻的左心室前、侧壁包括心尖区较常见，累及左心室后、下壁少见。累及肌部室间隔时，以非对称性室间隔肥厚最常见。病变部位心肌显著肥厚，在心室舒张末期的厚度在15mm以上，甚至达25-30mm。

以往认为，肌部室间隔与左心室后壁厚度的比值＞1.3对本病有一定诊断意义，其敏感度较高，但特异度较低。目前一般采用的标准为比值＞1.5，尽管敏感度较前者降低，但特异度较高。标准的心室短轴位和长轴位图像可准确显示左心室壁厚度，对疑诊本病的患者应作为首选成像体位，心室长轴位图像对左心室流出道、室间隔及左心室心尖部的显示较优越，同时应辅以其他切面成像以便对心脏各结构进行全面、细致观察。

室间隔明显肥厚时，左心室流出道可有狭窄，部分病人的右心室体部及流出道下部可受压移位。部分病例的左心室前壁和心尖部心肌明显肥厚，左心室腔明显变小。左心室乳头肌也可表现为异常肥大。

    心律失常性心肌病，又称心动过速性心肌病（tachycardiomyopathy），一直被临床认为是一种少见的、可逆性的，以左室明显扩大和射血分数显著降低为特征的心衰为主要临床表现的心肌病。这类心肌病的最大特点为可逆性，即终止和消除其相关的心律失常，心脏改变可以完全恢复。心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，临床主要危害在于较高的栓塞发生率以及心功能下降的影响。但是，虽然对房颤导致栓塞的流行病学以及预防的研究较多，对于房颤导致心功能下降的程度以及相关性研究较少。虽然心律失常性心肌病的病因中心房颤动也被列为常见的病因之一，但是由于既往对于房颤很难根治，因而丧失了该类心肌病诊断最主要的依据——可逆性；更为重要的是，临床上很多心功能下降的病人，尤其是很多扩张性心肌病的病人，房颤的发生率较高，这种心衰与房颤因果关系的判定成为目前该两种疾病并存患者临床诊断和治疗选择的主要瓶颈。对于房颤导致的心律失常性心肌病，有效地进行心律的转复或者心室律的控制将可以逆转心室

    患者，男性，64岁，因“反复气急伴浮肿２年，加重３天”，于2009年5月11日入院。2008年行冠脉造影示阴性，当时超声心动图检查结果：全心扩大，重度二尖瓣反流，重度三尖瓣反流，LVEF 35%。予药物治疗后症状仍反复，于６月前在外院行二尖瓣和三尖瓣修复术，术后自觉症状较前缓解，６月内未再有心衰急性发作。

    既往病史：持续性房颤３年，诊断睡眠呼吸暂停综合征３年，长期予夜间呼吸机辅助通气。入院当天用药: 卡维地洛3.125 BID (无法耐受更高剂量); 科素亚50 mg QD, 安体舒通20mg BID, 睡眠时CPAP, 速尿20mg Bid, 华法林2.5mdQd。入院时体格检查：BP: 122/70 mm Hg; HR: 70 bpm (房颤律); JVP=14 cm;　外周湿冷；踝部水肿2+。血生化Cr: 145umol/L，BUN 13mmol/L，电解质正常。

    患者于入院当天行超声心动图检查结果：左室整体收缩活动减弱，LVEF=28%，二尖瓣见人工瓣环伴重度二尖瓣反流，二尖瓣血流图示限制性生理改变（提示左房压力显著增高），右室扩张，轻度右室

    研究发现，充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure，ＣＨＦ）的发生发展过程，除了心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质变化导致心肌重塑外，某些相关细胞因子亦参与了心衰的进程，并起到了推波助澜的作用。随着细胞因子在心衰过程中的免疫调节作用已逐渐被发现研究，免疫调节治疗成为治疗心衰的新方法。

 

    充血性心力衰竭发病机理比较复杂。越来越多的证据表明细胞因子（主要有: 肿瘤坏死因子-2 、白介素-6）是充血性心衰的病理生理和发病机制中的重要因子, 它通过介导左室重构、使β-2肾上腺素受体失耦联、降低心肌收缩力等作用引发或加重心衰。目前研究表明在各种导致心衰的病因中都有细胞因子的参与。

    细胞因子可长期影响心肌和血管组织的重塑, 参与CHF的病理生理过程。细胞因子不仅对炎性过程( 例如心肌炎、败血症和移植后排异反应) 的心肌有抑制作用，而且对没有明显炎症过程( 例

    刘**，男，63岁。2005年4月因“活动后胸闷气短2年，加重2月”为主诉入院。病人于2003年活动后胸闷气短与当地医院就诊心电图与Holter发现持续性房颤，心脏超声显示左房内径：53mm×64mm，右房内径：50mm×66mm，左室内径59mm，射血分数：43%。予以阿司匹林抗凝以及美托洛尔25mg日2次口服控制心室率。既往发现高血压2年，最高血压150/110mmHg，未正规药物控制。入院时轻微活动后即出现喘憋，偶有夜眠憋醒，不能平卧。体格检查：P: 100次/分，Bp: 140/85mmHg。双肺呼吸音粗糙，未及明显干湿罗音。心界左下扩大，心律不整，心音强弱不等，短绌脉。肝脾未及，双下肢无浮肿。入院心脏超声：左房内径：54mm×70mm，右房内径：48mm×60mm，左室内径60mm，射血分数：20%。

    （1）心律失常：持续性房颤，完全性右束支传导阻滞；（2）高血压病3级（很高危），高血压心脏病？（3）慢性心功能不全,心功能IV级。予以螺内酯20m