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威罗菲尼
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威罗菲尼美国多少钱
  威罗菲尼Zelboraf,Vemurafenib于2011年8月17日获美国食品和药物管理局批准用于治疗BRAF V600突变阳性的成人不能手术切除或转移性的黑素瘤, Zelboraf获准的同时,FDA还批准了首个用于检测cobas 4800 BRAF V600突变的试验方法,这一诊断方法将有助于确定病人的黑色素瘤细胞是否存在BRAFV600E突变。
  2012年2月20日威罗菲尼Zelboraf,Vemurafenib,获欧盟委员会批准用于单药治疗BRAFV600突变阳性的成人不能手术切除或转移性的黑素瘤患者。
  威罗菲尼是一种BRAF丝氨酸/苏氨酸激酶(包括BRAF V600E突变型)抑制剂,可抑制CRAF,ARAF,野生型BRAF,SRMS,ACK1,MAP4K5和FGR。 FDA批准威罗菲尼治疗BRAF V600E突变的不能手术切除的或转移性的黑色素瘤患者。
  BRAF与黑色素瘤
  黑色素瘤具有高死亡风险。近年来发病率迅速增长,在中国的发病率为1/10
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威罗菲尼.中国上市了吗
中文名:威罗菲尼
商品名:Zelboraf
通用名:vemurafenib tablet
规格:240mg*56片/盒
生产商:罗氏(Roc he )
威罗菲尼.Zelboraf 在2011年8月份被FDA 批准用于治疗晚期转移性或不能切除的黑色素瘤;2012年2月20日,欧盟委员会批准其用于治疗成人BRAF V600突变阳性、经手术不能切除或转移性黑色素瘤。 [1]
适应证和用途
威罗菲尼.Zelboraf 是一种激酶抑制剂适用于有不可切除或转移黑色素瘤有用FDA-批准的检验检测BRAFV600E 突变患者的治疗。
使用限制:有野生型BRAF 黑色素瘤患者中建议不使用威罗菲尼.Zelboraf。
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威罗菲尼在印度多少钱
中文名:威罗菲尼
英文名:Zelboraf、Vemurafenib
规格:240mg×56片
     【功能主治】威罗菲尼.是一种激酶抑制剂适用于有不可切除或转移黑色素瘤有用FDA-批准的检验检测BRAFV600E突变患者的治疗。
      使用限制:有野生型BRAF黑色素瘤患者中建议不使用.威罗菲尼.Zelboraf。
      威罗菲尼.Zelboraf(Vemurafenib)在2011年8月份被FDA批准用于治疗晚期转移性或不能切除的黑色素瘤;2012年2月20日,欧盟委员会批准其用于治疗成人BRAF V600突变阳性、经手术不能切除或转移性黑色素瘤。
      威罗菲尼目前尚未在中国有上市,听到有患者讲印度购买价格便宜,那印度药物为何如此便
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(2017-11-14 09:56)
威罗菲尼片
请仔细阅读.说明书,并在医师的指导下使用
英文名:Zelboraf、Vemurafenib
规格:240mg×56片
生产商:罗氏(roche)
功能主治:威罗菲尼.Zelboraf是一种激酶抑制剂适用于有不可切除或转移黑色素瘤有用FDA-批准的检验检测BRAFV600E突变患者的治疗。使用限制:有野生型BRAF黑色素瘤患者中建议不使用威罗菲尼.Zelboraf。
用法用量
(1)推荐剂量:960 mg口服bid。
(2)接近12小时间隔给予ZELBORAF有或无进餐。
(3)应用一杯水完整吞服ZELBORAF。威罗菲尼哪里卖,不应咀嚼或压碎ZELBORAF。
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(2017-11-13 09:43)
威罗菲尼.印度
中文名:威罗菲尼
商品名:Zelboraf
英文名:Vemurafenib
规 格:片,240mg
生产厂家:Roche罗氏制药
威罗菲尼.Zelboraf 在2011年8月份被FDA批准用于治疗晚期转移性或不能切除的黑色素瘤;2012年2月20日,欧盟委员会批准其用于治疗成人BRAF V600突变阳性、经手术不能切除或转移性黑色素瘤。
使用限制:有野生型BRAF黑色素瘤患者中建议不使用威罗菲尼.ZelborafF。
【使用方法】
推荐剂量:960 mg口服。
约12小时间隔一次。
吞服, 不
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(2017-11-11 16:38)
威罗菲尼.价格
中文名:威罗菲尼
英文名:Zelboraf、Vemurafenib
生产厂:罗氏制药
       威罗菲尼Zelboraf在2011年8月份被FDA批准用于治疗晚期转移性或不能切除的黑色素瘤;2012年2月20日,欧盟委员会批准其用于治疗成人BRAF V600突变阳性、经手术不能切除或转移性黑色素瘤。
       新型 MEK 抑制剂
       来自澳大利亚维多利亚市 Peter MacCallum 癌症中心的 Grant McArthur 博士报道称,在 BRIM7 研究 IB 期试验中发现,当一款新型 MEK 抑制剂药物 cobimetinib 与威罗菲尼 [vemurafenib (Zelboraf) ] 联合治疗未经 BRAF 抑制剂治疗的黑色素瘤患者时表现出有力的抗肿瘤活性。
       威罗菲尼抵抗性的获得往往会导致 MAPK 因 MEK 而再活化。MEK 和 BRAF 抑制剂联合使用可克服或延迟抵抗性的产生,正因如此,BRAF 与 MEK 抑制剂的联合应用引起了人们的兴趣。
        BRIM7 研究评估了 cobimetinib 的安全性、耐受性,剂量限制性毒性,可耐受的最大剂量,以
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威罗菲尼-黑色素瘤的靶向治疗药物
       黑色素瘤是常见的皮肤肿瘤,它放化疗的效果差,达卡巴嗪仍是目前晚期黑色素瘤化疗药物治疗中公认的金标准,但有效率仅8%~12%左右.现抗细胞毒T淋巴细胞相关抗原4 (cytotoxic Tlymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)单抗和针对基因突变的分子靶向药物的出现,增加了治疗的手段并取得了好的疗效.这些药物在延长晚期黑色素瘤患者的生存期方面取得了令人瞩目的突破,有可能对晚期黑色素瘤患者的治疗进行彻底的革命,这为治疗晚期恶性黑色素瘤患者带来希望,在目前常用的药物中,虽然威罗菲尼和易普利姆玛被用来治疗转移性黑色素瘤,但他们都有局限性.威罗菲尼有效应答时间短,而易普利姆玛应答率低.本文就恶性黑色素瘤分子靶向治疗的研究进展进行综述,未来几年靶向药物的联合治疗及新的有效靶点的发现可能会成为黑色素瘤治疗的突破点.
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威罗菲尼.黑色素瘤,你了解吗?
       威罗菲尼.Zelboraf(Vemurafenib)在2011年8月份被FDA批准用于治疗晚期转移性或不能切除的黑色素瘤;2012年2月20日,欧盟委员会批准其用于治疗成人BRAF V600突变阳性、经手术不能切除或转移性黑色素瘤 。
      威罗菲尼.是一种BRAF丝氨酸/苏氨酸激酶(包括BRAF V600E突变型)抑制剂,可抑制CRAF,ARAF,野生型BRAF,SRMS,ACK1,MAP4K5和FGR。 FDA批准威罗菲尼治疗BRAF V600E突变的不能手术切除的或转移性的黑色素瘤患者(有野生型BRAF黑色素瘤患者中建议不使用威罗菲尼)。
       BRAF背景介绍:
  BRAF 是人类最重要的原癌基因之一, 大约8% 的人类肿瘤发生BRAF 突变。BRAF 绝大部分突变形式为BRAFV600E 突变, 主要发生于黑色素瘤、结肠癌和甲状腺癌中。该突变导致下游MEK-ERK 信号通路持续激活, 对肿瘤的生长增殖和侵袭转移至关重要, 是抗黑色素瘤等V600E 突变肿瘤的有效作用靶标之一。2011 年,首个BRAFV600E 靶向抑制剂威罗
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(2017-11-06 16:10)
威罗菲尼.Vemurafenib
威罗菲尼.药品信息 及 说明书 介绍
Zelboraf(Vemurafenib/威罗菲尼)
【商品名】Zelboraf
【通用名】威罗菲尼片 vemurafenib tablet
【适应证 和 用途】
威罗菲尼.ZELBORA是一种激酶抑制剂适用于有不可切除或转移黑色素瘤有用FDA-批准的检验检测BRAFV600E突变患者的治疗。使用限制:有野生型BRAF黑色素瘤患者中建议不使用威罗菲尼.ZELBORAF。
【剂量和给药方法】
(1)推荐剂量:960 mg口服。
(2)接近12小时间隔给予ZELBORAF有或无进餐。
(3)应用一杯水完整吞服ZELBORAF。不应咀嚼或压碎ZELBORAF。
(4)症状性不良药物反应的处理可能需要减低剂量,中断治疗,或终止ZELBORAF治疗。不建议减低剂量导致剂量低于480 mg。
【警告和注意事项】
(1)24%患者中发生皮肤鳞状细胞癌(cuSCC)。治疗开始前和当用治疗时每2个月进行皮肤学评价。切除处理和继续治疗不调整剂量。
(2)治疗期间和再次开始治疗时曾报道严重超敏反应,包括过敏反应。经受严重超敏反应患者中终ZELBORAF。
(3)曾
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全球7大治疗黑色素瘤最新药物点评
  近年来,黑色素瘤发病率增长迅速,年增长率达3%~5%。据统计,2012年全球黑色素瘤新发病例232,130例,死亡55,849例,发病率为3.0/10万。其中,澳大利亚和新西兰是全球黑色素瘤发病率最高的国家。2012年,澳大利亚黑色素瘤的病死率为7.3~9.8/10万。美国每年约有9000人死于黑色素瘤。
  黑色素瘤在我国的发病率较低。来自GLOBOCAN的数据显示,2012年中国黑色素瘤发病率和死亡率分别为0.1/10万和0.3/10万。我国每年新发黑色素瘤病例约2万例。不过,基于我国人口基数大,临床上黑色素瘤的病例并不鲜见。
  早期黑色素瘤可通过手术切除治疗。然而,一旦黑色素瘤发展至晚期,药物治疗就是黑色素瘤的主要治疗手段。但是,对于晚期黑色素瘤,多年来药物研发可谓停滞不前。
  药研从停滞到升温
  1975年获美国FDA批准的烷化剂达卡巴嗪(Dacarbazine,DTIC)是首个用于临床治疗黑色素瘤的药物。达卡巴嗪作用于细胞周期的G2期,抑制嘌呤、RNA和蛋白质的合成从而达到抗肿瘤作用。然而,达卡巴嗪单药治疗的反应率仅10%~20%,且患者6年存活率≤2%。虽然人们一直致力于将达卡
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