杨鸿智：对医患关系问题的认识
对于现在医患关系问题，许多人能够说出许多道理。我把这“许多”道理总结为一个：社会出了问题。现在的医患关系问题，是中国现在的社会问题的一个集中表现。
改革30年来，社会的“安定团结”是有目共睹的。也是国家感觉自豪和骄傲的。但是，也许是为了这个目的而使群众丧失了过多表达自己不同意见的方式，最终，医患关系问题竟然成为一个突破口。
医患关系出现这样严重的问题，是古今中外所没有的。那么，这也可以说我们中国现在安定团结的表面下所掩盖的问题，也是严重到古今中外所没有的。
医生错误产生患者死亡，患者家属错误产生医生死亡，社会的错误会产生什么结果呢？
不能把“医患关系问题”简单认为只是卫生工作出了问题，只想在卫生工作范围内解决问题。必须在“全社会”的层面考虑和解决问题。
我认为问题的原因有两个：
一个是：在发展经济的30年中没有注意卫生的经济投入，医生在经济问题上的不满意，影响到医疗质量和服务态度，而这再引起患者的不满意。
另一个是，在已经开始出现医患关系问题的时候，政府为了表示自己是站在广大人民群众一边的，用宣传工具和法律工具对医院进行不正确的压迫，对患者方面进行过度的支持。
医生也是人民的一部分，不能把医生与群众对立起来，更不能把医生作为医改的对象。
医生是完成卫生工作的主体，是完成医改的主体，没有了这个主体的参加，卫生工作和医改怎样进行呢？
这样简单的道理怎么会不知道呢？是什么蒙蔽了领导者的眼睛呢？
一个是单纯的经济建设观点，把一切钱都放在经济建设方面，忽略了人民群众对健康的需要。这是经济困难时候人们的一般的心理。现在大多数经济困难的人，比如经济困难的农民和城市贫民，他们为了维持现在得到的生活条件，在患病时候往往放弃治疗。我们现在国家的领导与这些经济困难的农民和城市贫民的思想是同样的水平。
另一个是讨好群众，拉选票，维持自己的领导地位。这样的事情，这样的心情，在这样的民主社会是可以理解的。但是，牺牲一部分人的利益，满足另一部分人的利益所形成的社会分裂是严重的问题。
所有这一切，再遇到言路不畅的问题，就成为超过医患关系的群体事件了。
《表观遗传学》说明遗传不完全由基因决定
作者：杨鸿智
《中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会》主任委员
遗传学中一个重要的争论是基因遗传与获得性遗传的争论。20世纪50年代，斯大林的去世，李森科的倒台；沃森，克里克的DNA双螺旋结构的发现，使这个争论有了结果：基因遗传是科学的，正确的。而获得性遗传是荒谬的错误的。全世界都处在DNA双螺旋结构发现的激动中。这个激动掩盖了另一个同样非常重要的发现。
早在1942 年的时候, C.H.Waddington 就首次提出了Epigenetics 一词,并指出表观遗传与遗传是相对的,主要研究基因型和表型的关系。几十年后,霍利迪(R. Holiday) 针对Epigenetics 提出了更新的系统性论断,也就是人们现在比较统一的认识,即表观遗传学研究没有DNA 序列变化的、可遗传的基因表达改变”。
现在，在遗传学界，《表观遗传学》已经是继基因遗传的《中心法则》以后，更新的，更有实际应用价值的概念。
《表观遗传学》理论的产生和发展，已经给基因遗传与获得性遗传的争论做了新的结论：
一
二
三
后面，我转发一些网络上的《表观遗传学》的文章。给大家提供学习的方便。
在学习了《表观遗传学》这些知识以后，应该对基因遗传与获得性遗传的争论有新的正确而全面的认识。这也是我要告诉大家的。
学习和讨论《表观遗传学》问题，不单纯是学术问题，也是一个有重要实践意义的临床问题。知道了生命子系统相互作用是遗传形成的因素，那么，对许多遗传性疾病，在不改变基因的情况下，我们也可以有治疗方法了。这是最重要的事情。
转发的《表观遗传学》的文章的地址：
http://blog.cat898.com/boke.asp?yanghz70.showchannel.0.34702.html
杨鸿智-后现代理论医学博客-凯迪
http://blog.cat898.com/boke.asp?yanghz70.index.html
杨鸿智的邮箱：
yhz968@sohu.com
收到2009中国妇产科学术会议通知
杨鸿智说明：
今天收到2009中国妇产科学术会议通知。因为我不是做妇产科的，在这方面我没有什么自己特别的想法，所以，我是不会去参加会议的。但是，我在这里要感谢会议的组织者给我发来的通知。
因为通知上写着我的名字，所以，他们是知道我和《后现代理论医学》这件事情的。这就足以叫我感觉欣慰了。这表明《后现代理论医学》这个事情在主流医学界已经是得到关注的了。
我把这个会议通知发在这里，叫大家都知道这个事情，希望更多的人知道《后现代理论医学》传播的程度，并且对《后现代理论医学》给予更多的关心和支持。
下面是通知：
杨鸿智医生，2009中国妇产科学术会议第二轮通知
发件人：中国妇产科学术会议组委会<cmj@cma.org.cn>
2009年6月22日 23:57:18
2009中国妇产科学术会议
会议通知
尊敬的杨鸿智医生：
您好！
为了提高妇产科疾病的诊疗水平，推动学科发展，同时为妇产科医师提供一个学术交流的平台，由2009中国妇产科学术会议组委会、中华医学会中华医学杂志英文版、中华医学杂志主办、中山大学附属第二医院（孙逸仙纪念医院）承办、中华妇产科杂志协办的2009中国妇产科学术会议将于2009年8 月7日～8月10 日在广东省广州市召开。本次学术会议重点就妇科肿瘤、普通妇科、生殖内分泌和围产医学、计划生育等妇产科的热点话题进行学术探讨，将邀请国内著名专家做专题讲座，会议期间还有其他多种学术交流，欢迎国内的妇产科医生参与学术交流。参会代表将获得国家级继续教育学分8分[2009-05-01-060(国)]。
我们真诚地期待您接受此次邀请。非常感谢您的热情参与！
美丽的羊城，学术的盛会，欢迎您！
此致
敬礼！
中华医学会中华医学杂志英文版
中华医学杂志
2009中国妇产科学术会议组委会
2009中国妇产科学术会议
会议通知
尊敬的
您好！
为了提高妇产科疾病的诊疗水平，推动学科发展，同时为妇产科医师提供一个学术交流的平台，由2009中国妇产科学术会议组委会、中华医学会中华医学杂志英文版、中华医学杂志主办、中山大学附属第二医院（孙逸仙纪念医院）承办、中华妇产科杂志协办的2009中国妇产科学术会议将于2009年8 月7日～8月10 日在广东省广州市召开。本次学术会议重点就妇科肿瘤、普通妇科、生殖内分泌和围产医学、计划生育等妇产科的热点话题进行学术探讨，将邀请国内著名专家做专题讲座，会议期间还有其他多种学术交流，欢迎国内的妇产科医生参与学术交流。参会代表将获得国家级继续教育学分8分[2009-05-01-060(国)]。
我们诚邀您赴广州参加此次会议，并在会议期间就您的论文《
我们真诚地期待您接受此次邀请。非常感谢您的热情参与！
此致
敬礼！
中华医学会中华医学杂志英文版
中华医学杂志
2009中国妇产科学术会议组委会
专家委员会名单
【大会主席】
郎景和
【学术委员会和专家委员会（按姓氏笔画排序）】
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马 |
马彦彦 |
孔为民 |
孔北华 |
方 |
王 |
王建六 |
王海琳 |
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|
王德昌 |
叶蓉华 |
田秦杰 |
石一复 |
乔 |
任风格 |
刘 |
刘兴会 |
刘嘉茵 |
|
向 |
庄广伦 |
朱 |
朱嘉铭 |
邢爱耘 |
何伯松 |
余艳红 |
冷金花 |
吴 |
|
吴 |
吴连方 |
吴尚纯 |
吴承惠 |
张小为 |
张为远 |
张月娥 |
张以文 |
张丽珠 |
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张国楠 |
张建平 |
张建平 |
张惜阴 |
李 |
李 |
李国樑 |
李宝珠 |
李美芝 |
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李晓红 |
李笑天 |
杨 |
杨 |
杨冬梓 |
杨慧霞 |
沈 |
沙家豪 |
辛晓燕 |
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邹忠文 |
陈子江 |
陈春林 |
陈贵安 |
陈惠祯 |
陈敦金 |
周 |
林仲秋 |
林守清 |
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林其德 |
林金芳 |
罗丽兰 |
郎景和 |
姚珍薇 |
段 |
胡娅莉 |
赵 |
赵三存 |
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高雨农 |
高雪莲 |
崔 |
崔桂芬 |
曹斌融 |
梁志清 |
盖铭英 |
黄荷凤 |
黄醒华 |
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夏恩兰 |
徐 |
徐丛剑 |
徐先明 |
徐艳文 |
翁霞云 |
耿 |
耿 |
高国兰 |
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彭芝兰 |
温宏武 |
程蔚蔚 |
童晓文 |
董 |
谢 |
谢梅青 |
韩劲松 |
臧春逸 |
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蔡树模 |
劉子健 |
魏丽惠 |
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【执行主席】
杨慧霞
【组织委员会（按姓氏笔画排序）】
王建六
【秘书长】
汪谋岳 陈新石
【副秘书长】
郝秀原
【秘书组】
陈立敏
因正值旅游旺季，同期有多起会议举行，住宿紧张，参会者务必请于会议召开前将会议回执邮寄、发Email或传真给会议秘书处。
地址：北京市东四西大街42号424房间，
邮编：100710。
联系电话：010-85158557，85158226。
传真：010-85158333。
Email：gomeeting@gmail.com
联系人：季媛媛，郝秀原。
会议的其他详细信息，请访问：www.cmj.org。
欢迎没有来得及投稿的妇产科和相关学科医生也来参会。报到时持会议通知的复印件、传真件和网上下载件有效。请准时参会。
杨鸿智：《染色体智力系统的信息通道》文章中的遗传学问题
《染色体智力系统的信息通道》原文章地址：
http://blog.cat898.com/boke.asp?yanghz70.showchannel.0.34702.html
作者说：
我在《性的经典解读与生物进化》一文中指出，众所周知，新器官的形成，往往需要众多基因相互配合、共同施工，这些参与建造新物种的基因，它们可能在不同的染色体上，或者位于不同的DNA长链上。例如，心血管系统，包括心脏、血管、血液，以及相应的神经系统；视觉系统，包括眼球、晶体、视网膜、视神经，等等组织结构。显然，这就要求智因具有统筹多方面的智力，只有这样才能同时设计出众多的相关的相容的新基因来。
在这种情况下，我们不能排除存在这样的情况，即生命体内有一个“智因互联网”，或许也有“信息中枢”。例如，多细胞生物的细胞膜的振动应当存在着信息交流，生命体内的染色体之间应当存在着信息交流，DNA双链之间、DNA长链内部之间也应当存在着信息交流（这已经得到证明，承担信息交流的是信使RNA，或者还有其他的信使），体细胞和生殖细胞之间同样也应当存在着信息交流，而群居生物的个体之间的智因也可能存在着信息交流，甚至所有的生物的智因之间都可能存在着某种微妙的信息交流（或许，中医所说的经络就是智因的信息通道，它普遍存在于多细胞生物之中）。总之，智因结构要比基因结构复杂许多，智因的工作原理也要比基因复杂许多（注4）。
杨鸿智：
作者所说的“智因互联网”，或许也有“信息中枢”，应该就是作为生命基本成分的各种蛋白质相互作用的关系和过程。这个“相互作用的关系和过程”，就是大家经常说的“第三只手”。我们有两只手，这两只手是“看得见的”，但是，我们发现许多事情，是在我们没有直接干涉的情况下自己“自动”发生和完成的。形象地比喻，仿佛有另外一只手，看不见的手在完成这个事情。
我们习惯按计划完成一件事情，实际上，复杂事情内部子系统相互作用是没有既成的计划的。是“自发”的，是“随机”的。但是，每个已经发生的相互作用和这些作用的产物，是下一个相互作用能够发生的前提条件，是下一个相互作用能够发生的“可能性”。当这样的相互作用的链条已经完成并且呈现在我们面前的时候，我们习惯的认为，“应该”有一个“指挥中心”来计划和指挥这个事情。这个“指挥中心”，就是作者所说的“智因互联网”，或许也有“信息中枢”吧。当然，按我这里已经说的道理，这样的“指挥中心”是不存在的。面对复杂物质中内部子系统的相互作用，认为应该有“指挥中心”的，这样的思想是机械论科学的思想，或者是受机械论影响的思想。而认为没有“指挥中心”的，是系统论的思想。
在遗传科学中，基因只是决定了蛋白质的产生，而这些蛋白质以后会发生什么样的相互作用，制造出怎样复杂的生命结构，那都是这些蛋白质的事情，是相互作用的事情，是随机的事情，是受时间和空间决定的事情，所以是历史的事情。
我们要再造一个生命，除了要有亲代的基因以外，还必须要有由这些基因产生的蛋白质的一系列的历史的相互作用过程，即“重演律”所说的那些过程。如果这个过程受到干扰，没有正确的实现，我们将得到一个我们不想要的生命。也许我们会说“遗传有问题”。如果我们这样说，那就是“把由这些基因产生的蛋白质的一系列的历史的相互作用过程”包括在“遗传”的概念中了。
我的新概念是：遗传不只是基因决定蛋白质的过程，也应该包括“这些基因产生的蛋白质的一系列的历史的相互作用过程”。
作者在引用我关于干细胞与生命关系的文章以后写道：
上述引文有两个重点，一是干细胞与疾病之间的关系，二是间质细胞承担着细胞之间传输信息通道的作用。问题是，谁在管理干细胞？从受精卵到干细胞，再从干细胞到功能各异的组织器官，显然需要相应的信息管理机制。究竟是谁让看起来原本一样的胚胎干细胞，分别去承担五脏六腑的制造和维护工作？对这些问题目前尚没有深入的研究和恰当的解释。笔者相信，揭开干细胞之谜，需要从染色体智力系统及其信息通道的角度进行探索。
作者在这段文字中明确问道：
谁在管理干细胞？从受精卵到干细胞，再从干细胞到功能各异的组织器官，显然需要相应的信息管理机制。究竟是谁让看起来原本一样的胚胎干细胞，分别去承担五脏六腑的制造和维护工作？
看了我前面的分析，大家就知道，没有什么“中心”在“管理干细胞”。这是系统自己的事情。在系统论中有个概念叫“自组织”，就是说的这个事情。
知道了子系统相互作用“是随机的事情，是受时间和空间决定的事情，所以是历史的事情”，那么就知道，这个相互作用需要的是时间，空间，是事件发生的先后过程，而不需要具体的物质结构来保证，即不需要先建立这样一个结构，然后在这个结构的“指挥”“管理”下完成相互作用的事情。
用这个思想，我们就知道，“经络”的具体物质的结构是不存在的。这样我们对于作者下面关于经络是“生命智力系统的运转的信息通道”的思想就能够有正确的认识了。
作者写道：
根据中医经络理论和智因自主设计论，可以说中医经络穴位理论蕴藏着深层的生命玄机，这个生命奥秘的核心，就是生命体内部有着复杂的有时是不止一套的智力系统。具体来说，生命智力系统的运转需要相应的信息通道，例如神经元智力系统的信息通道是神经系统及其神经末梢，染色体智力系统的信息通道很可能正是中医所说的经络（不能排除还有其他的载体，包括尚未发现的经络），该智力系统负责生命体结构的设计、制造、管理和复制。
这里所说的生物信息通道，包括有形的信息通道和无形的信息通道，以及能够传递信息的各种结构物和方式方法，这些能够传递信息的结构物（主要是化学分子）称之为信使，而方式方法则包括振动（包括细胞壁或细胞膜的振动）、声波、光波（特别是红外线和微波）、电磁力感应等等。深藏在细胞内的染色体智力系统，正是通过这些信息通道（实际上也是化学分子通道和能量通道），来实现细胞间（包括组织器官）的信息交流、协调发展和相互制约。
杨鸿智：用系统论思想认识遗传概念
一些基因产生了一些蛋白质，这些蛋白质作为生命的第一代子系统，他们的相互作用就产生了生命的第二代结构。同样道理，第二代结构相互作用会产生第三代结构。
以前，我们总是说基因决定一切。生命的一切性状都是基因决定的，这个说法是不准确的。实际是，基因只是决定了第一代蛋白质是什么。这些蛋白质就是生命的第一代结构。而以后生命的每一代结构都是上一代结构（层次）子系统相互作用的结果，而与最初的基因没有直接的关系了。
认为生命中一切结构和一切生命活动都是基因的直接结果的观点，是机械论科学的观点。而我上面说的观点，是系统论科学的观点。
以前，我们说的遗传，是指具体一个物质的遗传。即“基因”这个东西的遗传。而现在，我们说，所谓的遗传，除了“基因”这个东西的遗传以外，还有“相互作用”这个关系的遗传。“相互作用”是个“关系”，不是具体的物质。但是，只要有了上一代物质结构的存在，这些物质结构就会发生这样的相互作用，并且一定会产生这样的下一代的物质结构。
我们可以说一辆汽车是由金属、橡胶、塑料、皮革等物质组成的。但是，如果你把最原始的这些材料放在一起，那只能是一堆“材料”，绝不可能是一辆汽车。必须对这些材料进行许多步骤的加工，和有机的组合，才能是一辆汽车。在汽车中拿出任何一个零件，它都不可能是单纯的金属、橡胶、塑料、皮革等物质，而是这些物质与许多其他物质，包括接受加工的那个“机器”的相互作用的产物。如果说汽车也有“遗传”的话，那么，这个遗传，除了金属、橡胶、塑料、皮革等物质以外，还应该包括那些生产汽车零件的工厂和最后组装的生产线。
大家都知道一个事实：北方人爱吃咸，南方人爱吃甜。谁发现了北方人爱吃咸的基因？谁发现了南方人爱吃甜的基因？没有这样的事情。大家都知道这是“社会”遗传。是环境使然。但是，只要你在这样的环境中生活，你就一定是这样的人。
这个社会环境就是生产线。我们一个人，是什么样的人，除了基因是什么以外，必须还有社会环境这个因素。当你说你自己是一个“人”的时候，你能够不说你是哪个国家的人？哪个民族的人？什么地方出生的人吗？如果没有这些决定因素，你还是人吗？
这样，我们就知道，生命的遗传，一方面有基因所决定的蛋白质的影响，另一方面还有这些蛋白质产物相互作用的结果的影响，这些相互作用又受到机体内外环境的影响。这样，就知道，获得性是应该能够得到遗传的。但是，基因遗传与获得性遗传不是对立的，不是矛盾的，而是同时共同起作用的。
廖新波博客文章：到清华大学上课
2009-06-09
http://liaoxinbo.blog.sohu.com/118193294.html?act=1244560528717#comment
人一生最幸福的事情之一就是能够到名牌大学学习，聆听名师的演讲。我到清华大学和哈佛大学学习的梦想终于开始了。正如谢维和副校长所说，祝贺大家再次成为学生。理论学习很重要，医疗与教育是难兄难弟。目前这两个领域涉及的边界很多，不确定因素也很多，需要理论指导。理论是对规律的认识。这也使我想起去年在映秀不确定到22天。
前天到北京准备参加由卫生部、清华大学和美国哈佛大学共同举办的中国高级卫生行政人员培训项目第四期培训班暨中国卫生发展与改革国际高级研修班在开班。一下飞机就接到一条信息：市卫生局、北京检验检疫局公告：防控疾病人人有责，从甲型H1N1流感病例较多国家和地区归来者，应居家观察7日再外出。市疾控中心电话：12320。看来，北京的甲流的防控工作还是没有放松的。
昨天，培训班开学了。上午，卫生部副部长尹力、清华大学副校长谢维和等出席了开班典礼并致词。其规格还是挺高的。谢维和原来在首都师范大学任党委书记，2004 年7 月任清华大学副校长。本次培训班层次也较高，来自的部门很多，有卫生部、国家发改委、财政部、人力资源和社会保障部、国家食品药品监督管理局、国家中医药管理局和部分省市卫生厅（局）共25名。尹力副部长看到我的时候非常热情地介绍我给大家，除了介绍我的博客、抗震救灾的故事之外，还说，“你也来了，你不用学了，你可以给大家讲课了”部长这么一说，我真的很不好意思，因为在中国这所藏龙卧虎的最高学府里，我怎么敢做“讲师”呀,正是清华大学这张品牌吸引我来。我是来从新做学生的。
尹力副部长在开幕式中说，中国高级卫生行政人员培训项目的举办是为了适应新形势下中国深化医药卫生体制改革的需要。卫生改革是一项复杂的社会系统工程，卫生改革与发展需要理论指导。希望学员通过学习理论，结合自己工作实践，形成对卫生工作新的理解、感悟和认识，并运用于当前深化医药卫生体制改革的实践之中。
这确实是一次很好的机会。我们知道，新的医改方案已经出台，这个方案的出台诚如方案本身表明的一样，过去医药卫生的改革缺乏理论和舆论，历次的卫生改革都是卫生部门内部的改革。现在，有了舆论，但是依然缺乏理论，更是缺乏工具。没有理论的改革只能是“摸着石头过河”，也只能是“头痛医头，脚痛医脚”，表现出来的一种短视行为。事实上，长期以来不管是决策部门还是业内或业外，一说到看病就医自然就针对医院，尤其在过去一段时间里，政府缺位的情况下，更是把医院当作发泄的靶子。现在大家慢慢地感觉到了，医疗的问题涉及的学科和部门很多，是一个非常复杂的系统工程。因此，医改的下一步工作是在试点的同时加快对中国医改的理论研究，使我们一个认为是很完美的医改方案得以落实。
我们这个培训班除了一个星期在清华大学培训之外，还要到哈佛进行三周的学习。在这个流感的节骨眼上去美国学习确实又有一番的感慨，也是一种实战的感悟。两个大国对H1N1流感的看法和态度本身就是一个很好的案例！这是不同的政体、不同的政治环境、不同的文化背景、不同的视觉维度产生不同的效果。其实，美国一直以来非常关注H5N1禽流感的发展趋势，尤其是关注禽流感在亚洲的流行。这次北美流感着实也是美国惊慌了一下子，但是很快就平静下来了。事实上，美国科学家并没有放松对新型病毒的研究。他们跟踪的是病原体而不是人，更不是在这个流感中隔离人。
中国高级卫生行政人员培训项目始于2005年，旨在5年内为卫生部和相关部委、各地政府和卫生厅局、大型综合医院等高级行政管理人员，提供先进行政管理、卫生管理的理念和国际经验方面的培训。至今，培训班已成功举办了三期，共有86名处级或处以上干部参加。
杨鸿智评论：
卫生工作是个复杂系统工程,这个说法是对的,但是,复杂的意思不是'多'的意思,不是多找几个人,多做几件事情就能够解决的事情.国家主动承担自己的责任是对的,但是,这也不是卫生工作的主要问题.系统的特点是,不论多么复杂,总是有一个主要矛盾,用<协同学>的名词叫<序参量>.没有抓住这个事情,系统问题就不能很好的解决.卫生工作的主要矛盾是什么?当然应该是治疗疾病的技术问题.如果我们现在能够很快地很好地把疾病治疗好,还有<看病难,看病贵>的事情存在吗?而恰恰在这个事情上,不论是卫生工作的领导还是从事治疗的医生,都认为在医学技术方面不存在问题.现在的医学正处在技术发展的瓶颈期,而<看病难,看病贵>只是医学技术问题在社会层面的反映而已.国家以为改变卫生管理就可以改变<看病难,看病贵>的问题是违背卫生工作的系统本质的,是不能成功的.到美国去学习?美国没有医保问题存在?美国用那么多钱都存在问题,还能够学习他的方法吗?开玩笑!
癌症的一个直接死因
——癌症与多脏器功能衰竭的关系
作者：杨鸿智
《中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会》主任委员
癌与死亡的密切关系是大家都知道的。但是，从癌的发生到患者死亡的具体过程不是所有人都清楚的。了解这个过程，不简单是知道癌的转归，更重要的是，从这个过程，我们可以知道阻止死亡的一些方法。
现在，癌症患者死亡，一部分原因是我们对癌的认识还不够，还有一部分原因是我们对癌症的直接死因认识不够。这两个原因比较，对癌症的认识和治疗是比较困难的，而对癌症的直接死因的认识相对是比较容易的。在不能提高癌症治疗水平的前提下，如果能够提高癌症直接死因的治疗水平，那么也能够在整体上提高癌症的治疗水平。
不同癌症，及癌症发展的不同阶段，直接死亡原因都是不同的，这里要说的是一个与大多数癌症都有关系的基本的直接死亡原因。这个原因就是肠源性内毒素血症引发的多脏器功能衰竭。
（一）
癌细胞的生长需要许多原料。（物质不灭定律）
（二）
DNA复制是细胞生存、增殖的最主要环节。DNA复制所需要的原料，第一个重要物质是谷氨酰胺，它是DNA中碱基合成的原料。谷氨酰胺为碱基合成提供氮原子。第二个重要物质是叶酸，它为DNA合成提供一碳单位，即C原子。
（三）
谷氨酰胺的一个特点是不耐热，在50度左右即开始分解，破坏。因此，人类熟食的结果，造成食物中，主要是肉类食物中谷氨酰胺大量破坏。所以，人类从肉食中所得谷氨酰胺量较少，仅供机体日常生理需要，而一旦患病，需要量增长，即供不应求。叶酸遇光、热不稳定，容易分解，在食物的加工、烹调和贮存过程中约有50-90%的叶酸损失。生、熟食品中叶酸含量差别很大。叶酸的生物利用率约为50-70%。食物中含有叶酸水解酶抑制因子，结合因子通过其他尚不为人知的因子影响叶酸的吸收。
（四）
机体所储存的谷氨酰胺大约是机体一周的用量。
（五）
在机体发生癌症以后，很快就会把储存的谷氨酰胺用完，使机体处于谷氨酰胺缺乏状态。
（六）肠源性内毒素血症
谷氨酰胺缺乏可以引起胃肠道粘膜屏障的破坏，并进一步引起肠源性内毒素血症
谷氨酰胺是消化道修复的最重要的营养物质。这是在最近20年才认识到的。（20年似乎已经不短了，而至今我国大多数临床医生仍不知道这一点，要大家普遍知道这一点还不知要多少年）。直到现在，人们还认为疾病期间肠道是静止的。大多数医生认为在疾病和手术期间不应使用肠道。肠道需要休息，以利自身修复。然而肠道修复所需要的营养--谷氨酰胺，在很多食谱中没有得到提供。现代静脉用溶液中也不含谷氨酰胺。此时，在病人禁食时发生的实际情况是，肠道内衬细胞，即肠粘膜细胞萎缩。因为它们缺乏食物中所带来的谷氨酰胺的营养。通常情况下肠道厚厚的内衬被落落的剥脱组织所代替。后者易腐蚀，形成溃疡。细菌易通过。因此，疾病期间试图用禁食让肠道自身修复和仅提供葡萄糖溶液支持就会发生相反的结果。不但不能修复，肠道还会损伤。肠道内衬变落，肠道内细菌穿过肠壁进入临近组织，最终有些病人细菌或细菌毒素还会进入血液，形成“细菌移位”、“肠源性内毒素血症”。而这又是形成“多脏器功能衰竭”的重要原因。
对于维持健康起重要作用的胃肠粘膜内衬，即是物理屏障，又是免疫屏障。如果细菌或病毒确实成功地越过了物理屏障，绒毛深层特殊的白细胞就会吞噬消灭入侵的微生物。当谷氨酰胺对肠道的正常供应受阻时，就像一个人不吃饭时，这两种粘膜屏障就会减弱。因为免疫细胞也是靠干细胞增殖维持的。谷氨酰胺的缺乏，也影响到免疫细胞的数量和质量。胃肠道粘膜细胞，是机体中更新最快的三大组织之一，另外的二种组织是免疫细胞和神经组织。胃肠粘膜细胞更新的周期为5天左右，即一个绒毛底部的干细胞增殖分化长成肠粘膜细胞并移位到绒毛顶部所需的时间是5天左右，全消化道每天脱落粘膜细胞的重量为250克，而机体内所贮存的谷氨酰胺，大约能支持机体5天的需要，这样在疾病中，禁食5-10天左右，就会出现消化道症状，甚至出现溃疡、出血等。
肠道内有大量细菌，其总数超过人体细胞的总数，其中革兰纸阴性杆菌及其所释放的内毒素是对人体健康最大的威胁。肠道内毒素入血所造成的机体损害即称为“肠源性内毒素血症”。内毒素经肠入血后，首先经门脉入肝造成肝损害，然后再入大循环，造成肺、肾、心脏、大脑等各脏器的损害，以前所说的“肝肾综合征”，主要就是由肠源性内毒素血症引起，目前所发现的大多数原因不明的急性肾功能衰竭不能排除是由肠源性内毒素血症引起。肠源性内毒素血症最严重的临床后果是多脏器功能衰竭，这是目前对现代西医最难诊断，也是最难治疗的疾病群，而了解到肠源性内毒素血症的发生机制和谷氨酰胺对维持肠粘膜屏障的重要作用后，多脏器功能衰竭就成为容易诊断和治疗的疾病。
Gln是肠道粘膜细胞代谢必需的营养物质，对维持肠道粘膜上皮结构的完整性起着十分重要的作用。尤其是在外伤、感染、疲劳等严重应激状态下，肠道粘膜上皮细胞内Gln很快耗竭。当肠道缺乏食物、消化液等刺激或缺乏Gln时，肠道粘膜萎缩、绒毛变稀、变短甚至脱落，隐窝变浅，肠粘膜通透性增加，肠道免疫功能受损。临床实践证明，肠外途径提供Gln均可有效地防止肠道粘膜萎缩，保持正常肠道粘膜重量、结构及蛋白质含量，增强肠道细胞活性，改善肠道免疫功能，减少肠道细菌及内毒素的易位。Van
（七）肠道内毒素移位（入血）的途径
肠道内毒素移位（入血）的途径有两条。一条是经过门静脉入肝，穿过肝脏回心，再离开心脏进入血循环到全身。第二条道路是通过“胸导管”进入静脉和心脏，再离开心脏进入血循环到全身。
门静脉渠道与肺的关系
内毒素经门静脉回心的位置是右心，然后经过肥循环再到左心而遍布全身。这样，在门静脉渠道中，肺是继肝脏以后，内毒素损害的第二个器官。但是，因为肝脏的代偿能力和抗病能力都比肺强大，所以在肝脏的病变还没有表现出来的时候，肺损害已经表现出来了。
胸导管渠道与肺的关系
胸导管起自乳糜池（第一、二腰椎水平），止于左颈内静脉和左锁骨下静脉汇合的静脉角，全长36～45cm ，直径2～4mm，腔内有一些防止倒流的瓣膜，导管瓣膜除了在距锁骨下静脉1 cm内的瓣膜位置较为恒定外，其他瓣膜的位置不定。胸导管引流横膈以下半身及左侧头颈胸的淋巴液）。
内毒素经胸导管回心的位置也是右心，因此，也要经过肺循环再到左心而遍布全身。同样的道理，肺成为内毒素入血后第一个发病的器官。
内毒素经过肝入血的事实表明了另外一个事实，即这时候肝细胞已经遭到破坏。但是，因为肝的代偿能力比较大，这些破坏还可以暂时不表现出来。也正是因为这个原因，如果我们根据其他事实推测有内毒素血症发生，那么就应该同时推测到肝细胞破坏的事实已经存在。
内毒素入血的胸导管途径是一些医生不知道或者没有重视的。因为肺组织的特殊情况，内毒素到肺以后的破坏作用会很快表现出来。而且往往是内毒素血症在患者身体上最初的表现。这个表现，往往被医生诊断为“肺部感染”并且给以抗生素治疗。实际不是细菌感染，是内毒素破坏。因此。对于这些“感染”抗生素的治疗效果非常不好。
（八）内毒素的生物学效应
1发热反应:
热原质是引起生物体发热的物质。可分为两类，即外源性热原质和内原性热原质。外原性的包括细菌、病毒、真菌、细菌产物（内毒素等）、抗原抗体复合物、某些药物等。处理有机体后能引起发热。内原性热源质（EP），是宿主在外源性热原质的影响下产生的物质。EP在多形核白细胞的提取物中得到证实。以后又在其他类型细胞，包括巨噬细胞、脾单核细胞、肝细胞和肿瘤细胞中得到证实。
在全部热源质中，LPS是引起哺乳类动物发热反应活性最强的一种，而人又可能是对LPS的病理作用和药理作用最敏感的物种。故而，多年来：热源“和“内毒素”这两个术语是互相通用的。关于内毒素的研究认为，内毒素是高分子化合物，不能通过血脑屏障，不能直接作用于下丘脑体温调节中枢而引起发热。内毒素造成组织细胞损害后，细胞释放出白细胞介素-I（IL-I），和肿瘤坏死因子（TNF）。这两种炎症介质在第三脑室的视上窝处，通过一系列生化反应，使血脑屏障内侧生成前列腺素E2（PGE2）。再通过中枢神经系统的这些PGE2作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热。因为LPS引起的发热，最终是由PG介导的，所以作用于环加氧酶、磷脂酶A2等的甾体或非甾体抗炎药均可以敏感地降温。
这里所说的“作用于环加氧酶、磷脂酶A2等的甾体或非甾体抗炎药均可以敏感地降温”，在实际中是有条件的，那就是在用药以后，不再有新的前列腺素E2（PGE2）产生。如果有前列腺素E2（PGE2）不断地产生，这个“可以敏感地降温”也就不存在了。在癌症治疗的实践中，我们往往发现在一个时间阶段，患者的体温是降不下来的，其原因就是因为在内毒素作用下不断有新的前列腺素E2（PGE2）产生。如果不能清除或者限制内毒素，体温就不能下降。
如果在我们因为体温下不来而没有办法的时候，2体温自己下来了，这往往是患者临终时刻到来的表现。这个现象，在内毒素的研究中叫“内毒素的耐受”，实质是，因为干细胞再生障碍，组织细胞死亡以后没有新的组织细胞产生，这样也就没有新的前列腺素E2（PGE2）产生，也就没有体温升高的原因了。如果是这样，这个体温不升就是非常危险的情况了。这个时候，往往在医生为患者体温下降高兴的时候，患者却突然死亡了。
内毒素损害有一个“耐受性”问题，当内毒素将大部分巨噬细胞破坏，炎症介质分泌的数量明显减少时，机体发热、渗出、出血等均停止或减轻。此时患者表现为临床症状明显改善。这个现象叫内毒素的早期耐受。早期耐受的实质是巨噬细胞“全军覆没”的表现，也就是一个“无抵抗状态”。非典病人一般在初期危重症状数天以后病程往往会迅速好转，在没有特异性治疗的情况下，机体自身出现的这个“自愈”现象，临床称之为“自限性”。这个自限性实质是内毒素的早期耐受性的表现。巨噬细胞全军覆没后，造血干细胞会迅速启动制造出新一批巨噬细胞来吞噬内毒素，这时机体与内毒素之间将开始第二次战斗。如果第一次战斗时机体组织损伤不严重，还能经得住第二次战斗的打击，而且第二次新生的巨噬细胞有足够的能力将内毒素清除，那么这时，内毒素引起的破坏将真正结束，这称为内毒素的晚期耐受。这也是疾病真正治愈的表现。机体对内毒素也有一个抗体的反应，早期耐受时，抗体还没有产生，在早期耐受的平静时间里，针对内毒素抗体也已经产生，所以，在晚期耐受中，内毒素抗体也起了重要作用。
2红细胞、白细胞数的变化
动物实验表明，应用内毒素后，很快就能看到循环血中的白细胞数目急剧下降。其原因是外周血中大量白细胞粘附于毛细血管壁。此称为白细胞减少症。数小时后，骨髓中的粒细胞又大量释放入血，从而引起白细胞增多症。内毒素引起血中各种细胞的损伤，各种炎症介质释放，炎症反应启动。一般讲，由于血管渗透性增加，血流变慢，血液粘稠性增各，红细胞粘连成串状，白细胞离开轴流而靠边（贴壁效应）。进而，白细胞与血管内皮接触、粘附并通过内皮细胞之间的连接部游出血管。现在已经清楚，这一系列过程是由多种炎症介质作用的综合结果。由于白细胞贴壁并向血管外游出，所以血液化验表现出白细胞减少。当然造血系统还有一个释放白细胞的过程。这个过程将缓和白细胞数的下降。但是，只要内毒素血症在发展中，白细胞数减少将占优势。即不会有明显的白细胞增多。综合这两个过程，可以看出，在内毒素血症初期，白细胞数可明显减少，而后可有所回升，但是一般不会表现出明显高于正常值。此种白细胞减少及高热，在临床上往往会诊断为“病毒感染”。应该引起重视，注意鉴别。
关于白细胞数目的变化，还有一种机制是应当注意的。即交感神经兴奋时边缘库中的粒细胞入血的问题。进入末梢血的白细胞被分散在循环库和边缘库两处中。两处比例为1：1。并呈动态平衡。临床检验中所测得的白细胞值，即循环库中的粒细胞；而边缘库中的粒细胞系指粘附、滞留于末梢小血管壁上的粒细胞。（主要在肺、也有肝和脾）。当运动以及各种原因所引起的交感神经兴奋和肾上腺素增加时，可紧急动员边缘库的粒细胞入血，导致白细胞数在短时间内成倍增加。
这些情况，在健康人往往出现于运动后，或情绪激动后，而在病人，往往出现在病情恶化的突然转变的时候。机体交感神经系统高度兴奋，周围血管收缩，血液向中心循环集中，以维持生命，与疾病作最后的斗争。如在此时急查血常规，发现白细胞数在1万以上，2万左右。甚至更高。同时结合临床病情的突然改变，应联想到此时白细胞数的增高可能与交感神经的兴奋、应激反应、边缘库的改变有关。
此时在临床工作中最常见的错误是将这种白细胞的增高解释为细菌感染，因为白细胞在2万左右，很高，所以就叫做“感染十分严重”，采取的治疗措施就是马上给以大剂量高档抗菌素。结果往往不起什么作用。因为将治疗重点放在抗感染而忽略了循环衰竭（休克）的抢救，病人会很快死亡。特别是见到初诊病人有一般情况严重而伴白细胞很高时，应首先将循环衰竭的抢救放在首位，而将抗菌素放在次要地位，尤其不能用抗菌素的治疗取代了抗休克的治疗。
临床实践中，在癌症治疗的过程中，突然发现白细胞明显升高而不能用一般的“感染”解释的时候，应该想到，这可能是“边缘库”的白细胞进入循环库，而这是休克立刻要发生的信号。要立刻进行相关的治疗。当然，事实上大多数患者都在不久以后发生休克不治而亡。
由于红细胞粘连成串，使化验血沉明显加快。早在50年代，人们就发现如果将内毒素加入绵羊红细胞中能使红细胞被动致敏，产生凝集。并在外源性同种内毒素抗体存在下，产生补体介导的细胞溶解反应。经过多年研究，现在已经证实了红细胞膜上LPS受体的存在。而且这是现在发现的唯一的一个LPS受体。除了与LPS受体结合这种特异结合外，红细胞膜还能与LPS进行非特异结合。。通过LPS与红细胞膜的特异和非特异结合，改变了红细胞膜的电学性质、流动性、表面张力等。最终导致红细胞被渗透性溶解。这一过程在临床上就表现为红细胞数的减少和Hb的减少，总称为贫血现象。不过，一般表现为轻度的贫血，或正常偏低。
3施瓦茨曼反应（出血坏死反应）
施瓦茨曼反应分为局部和全身两种。局部称“局部施瓦茨曼反应”（LSR），全身称“全身施瓦茨曼反应”（GSR）。
于家兔皮内注射内毒素（数微克致数十微克）后，经过18-24小时，再于静脉内注射数十微克内毒素，结果在10小时左右，即可在皮内注射内毒素的部位出现局部皮肤的出血坏死。这就叫作局部施瓦茨曼反应。如果两次均由静脉内注射次休克剂量的LPS，结果在第二次注射后10余小时后出现全身广泛的出血坏死病变。尤以肾皮质最为明显。在严重的革兰氏阴性菌感染时常出现此种并发症。
现在的研究证明，内毒素的许多生物学作用并不是其本身引起的。而是由一系列介质继发作用的结果。内毒素进入机体后，作用于淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等多种组织细胞，诱导这些细胞释放大量炎症介质。这些炎症介质。有花生四烯酸衍生物、白介素、肿瘤坏死因子，以及血小板激活因子、凝血因子等。而这些炎症介质对组织细胞的总体作用即表现为血管收缩、血管通透性增加、白细胞向组织间游走、血管内凝血等病变。
什么事物的发生发展都有一个时间过程和表现程度的差别。如果内毒素进入的量较大，那么，在短时间内组织细胞将受到严重损伤，特别是在血管壁的完整性受到严重破坏，这时就不单是白细胞向组织间游走的问题，就连大量的红细胞也会渗透到组织间，这样就出现了组织出血坏死的病变。所以，从某种意义上讲，内毒素的反应，就是扩大、加强的炎症反应，炎症介质与一般炎症时相同，只是严重程度不同。
施瓦茨曼反应包括两方面的内容。一个是组织的出血坏死病变；另一个是产生这个病变的作用程序。由于作用程序不同，即可产生不同的病变结果。
先皮内注射，后静脉注射，产生局部施瓦茨曼反应，两次都静脉注射，产生全身施瓦茨曼反应。如果先静脉，后皮内，就不产生任何一种施瓦茨曼反应。这个特定的程序成为一个难解之谜。也许致今仍有许多人搞不清其内在机理。
最新的研究发现，炎症反应中炎症介质的释放呈现一种“倍增”现象。或称“级联反应”，或称“几何级数”上升。而最新的描述是“瀑布效应”。即一个细胞释放的炎症介质，同时可以引起周围几个细胞的损害，而这几个细胞释放的炎症介质可以引起几十个细胞的损害。这样，经过一个时间段后，原来的一个细胞受损害的情况就会变为成千上万个细胞受损害的严重情况。这就是说，一个微小的病变经一个固定的时间段后会变成一种十分严重的病变。即炎症介质反应有“扩大化”倾向。
最新的研究已经开始认识到炎症的这个重要性质，而将内毒素介导的这类炎症反应称为“失控的炎症反应”。实际上，用后现代科学来解释，原来炎症反应本身是一个典型的混沌运动。按混沌运动规律可以知道，三个周期倍增之后，系统就进入混沌。在施瓦茨曼反应中，首先进行的皮内注射，是起到启动炎症反应的作用，因为这个量小，进入机体的途径不畅，故要形成有明显细胞损害的时间较长。第二次静脉注射是在前一次基础上加强了炎症反应进行的速度和强度，并终于在一定时间后，出现局部施瓦茨曼反应。而两次静脉注射是加强了第一次启动炎症反应时作用的强度，因此，在第二次静脉注射时，机体内整个炎症反应的强度大大超过了第一种，而出现全身施瓦茨曼反应。
至于先静脉注射，后皮注，不发生施瓦茨曼反应，是因为皮注未起到明显的加强作用。根据这个道理我们推想，如果第一次的静脉注射用量足够大，经过一段时间后，不用再第二次加强，机体也会出现全身施瓦茨曼反应。但是，实际上，这样的内毒素反应又不会称为施瓦茨曼反应了。“施瓦茨曼反应”这个名称，成为前面这种用“启动-加强”程序引发的内毒素反应的过程的专用名词。所以，内毒素反应在临床上不一定表现为施瓦茨曼反应。
内毒素对机体器官的破坏，表现是出血坏死。
（九）多脏器功能衰竭
内毒素血症形成以后，在循环血中的内毒素破坏作用下，各个器官“相继”发生组织破坏和功能衰竭。
多脏器功能衰竭是目前临床治疗的一个难点。首先是认识不清，这就造成诊断不清，其次是治疗没有特效方法，这还是由于认识不清的原因。现在的研究已经逐渐得到统一的看法，即认识到内毒素是多脏器功能衰竭发生的主要原因，这样也就找到了治疗的方法。过去，患者在内毒素感染时，一般都以感染中毒性休克的方式急性发作而死亡了，所以多脏器功能衰竭好少见。现在，由于急性传染病少了，内毒素的问题主要以肠源性内毒素血症的方式表现。而肠源性内毒素血症的发展一般有一个比较慢的过程，在这个过程中，表现为各个器官的功能相继衰竭。许多一般比较轻的疾病，只要损害了肠道的屏障功能，就可以引起多脏器功能衰竭的发生，而所有疾病的终末期肯定都会损害肠道的屏障功能，所以，多脏器功能衰竭也是这些疾病的最终结果。这样多脏器功能衰竭在临床中越来越表现出它的普遍性和神秘性。但是，只要抓住内毒素这个关键点，所有上面的问题就可以解决。这对于全面提高医院的治疗水平有极大的作用。
《
1 直接抑制内毒素：激素。
2 重建肠屏障，阻断内毒素的肠道来源：负熵疗法
3 促进枯否细胞功能，灭活内毒素：负熵疗法
4 停止炎症介质的混沌运动：混沌边缘疗法
5 组织细胞的重建：负熵疗法
6 抗菌素的使用：
因为抗菌素可以使细菌死亡后释放出内毒素，使体内的内毒素增加10 ——2000倍，故在内毒素的治疗过程中要慎重使用抗菌素。
内毒素血症与内毒素休克。当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡，释放出来的大量内毒素进入血液时，可发生内毒素血症。大量内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板，以及补体系统和凝血系统等，便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用于小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍，临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等，于是导致病人休克，这种病理反应叫做内毒素休克。
关于内毒素休克，过去曾有过惨痛的教训。20世纪40年代青毒素刚问世的时候，医生发现青霉素对脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑膜炎疗效非常显著。因此，凡发现这类病人，一律优选青霉素进行治疗；且按照一般规律，用药剂量随病情严重程度而递增。结果发生了意外，用大剂量青霉素治疗重症脑膜炎患者时，不少发生了内毒素休克而死亡。后来经过研究分析，发现了其中的原委。病情严重的患者，体内存在的病原菌数量多，医生采用大剂量“轰炸”，意欲“一举歼敌”。快速、彻底杀灭病原体，这种战略无可非议，但有些医生忽略了另一方面，即流行性脑膜炎的病原菌是属革兰氏阴性菌的脑膜炎奈瑟菌，其致病物质是内毒素，而内毒素是要在病菌死亡后再放出的。如今用大剂量青霉素一下子将全部病菌杀死，也就是使大量内毒素一次放出，促成了内毒素休克，加速了患者的死亡。随着医学的进步，现在医生遇到这类病人，一方面仍然要用大剂量的有效抗菌药物去对付，同时要加用激素类药物，以保护对内毒素敏感的细胞不对内毒素诱生的细胞因子发生反应，从而度过“休克”难关。犹如外科手术时，采用麻醉药使病人丧失痛觉一样。
7 其他对症治疗：
（1）
（2）
（3）
（4）
（十）感染中毒性休克
对于休克的研究已经有许多年，也经过了许多研究阶段。除了最基本的补充有效循环血量的治疗以外，就是相关血管活性药物的使用。开始重点强调缩血管升压药的使用，后来又强凋扩血管药的使用。现在，最先进的休克治疗思想已经不是一般休克的治疗问题，而是如何限制可逆性休克不要转变成不可逆性休克。研究表明，可逆性休克转变成不可逆性休克的关键是肠源性内毒素血症的形成。在休克中，机体减少对肠道的血液供应，在缺血状态下，肠黏膜屏障受损，肠道内毒素移位入血，形成肠源性内毒素血症。这时，不论什么休克都将转变为内毒素休克，即感染中毒性休克。因此，掌握了对于内毒素的治疗技术，就能大幅度提高各种休克的治疗水平。而这就提高了医院在危重症抢救时的治疗水平。
癌症的晚期，机体进入内毒素血症和多脏器功能衰竭时期。而多脏器功能衰竭的最后结果，如果不是心肺等器官功能衰竭造成的死亡，那么往往会以“感染中毒性休克”的方式死亡。
当然，在这个时候发生的感染中毒性休克与其他疾病中发生的感染中毒性休克有不同。一般所说的感染中毒性休克发生的时候，机体各个器官的组织结构是正常的，而在癌症的晚期，在已经发生了内毒素血症和多脏器功能衰竭以后再出现的这个“感染中毒性休克”，它的背景是各个器官已经衰竭。因此，这个休克的治疗前景当然是非常不好的。
我们现在在这里说这个事情，不是说在这样的情况下我们还有多么好的治疗手段和治疗前景，而是说我们应该知道事实情况以及我们应该进行的治疗是什么。最低限度是比看着病人死亡，而医生却一无说知好。
在癌症患者死亡的时候，我们往往感叹说：死得太快了！其实，那个“太快”的东西不是癌本身，而是内毒素血症和多脏器功能衰竭，是感染中毒性休克。如果我们对这些知识有正确的认识，能够及时采取正确的治疗措施，也许这些癌或者的死亡就不那么快了。
杨鸿智-后现代理论医学博客-凯迪
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杨鸿智的邮箱：
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转发《方舟子访谈：中医药为何不能防治甲型流感》
杨鸿智说明：
2009年5月8日下午3：30-4：30，21CN、大洋网联合腾讯网三大网站，请来多年来在中医药论争中锋头甚劲的著名学者方舟子，以音频在线直播与文字直播的方式，与网友进行交流。交流的主题是“中医药为何不能防治甲型流感”。访谈的全文，发在我的《凯迪博客》中，地址是
杨鸿智-后现代理论医学博客-凯迪
http://blog.cat898.com/boke.asp?yanghz70.index.html
因为文章比较长，就不在这里转发了。这里只是把我的《说明》发一下。谢谢大家。
《说明》
我在这里转载方舟子谈中医的文章，不是因为我同意方舟子对中医的观点，当然，更不是我向大家推荐，希望大家同意方舟子对中医的观点。我在这里只是向大家说明方舟子是用《机械论科学》的观点谈中医。
方舟子言不离“科学”二字，已经成为“科学”的卫道士。但是，他从不谈科学发展的历史，不谈科学也有不同的发展阶段和不同的内容。他不谈自己的科学是哪个阶段的科学，自己的科学的内容与其他科学有什么不同？他更不谈现在在西方已经非常发达的系统论科学，以及系统论科学对机械论科学的批判。特别是对于复杂理论，方舟子从不涉及。
而系统论已经指出，机械论科学是研究简单物质的简单理论；而系统论科学是研究复杂物质的复杂理论。生命是一切复杂物质中最复杂的物质。用机械论科学研究生命，就是用简单理论研究复杂物质。如果知道了复杂物质和复杂理论存在的事实，那么，就可以知道方舟子所谈的“科学”还有什么意义。
现在，科学已经有三个阶段了：
（1）是古代经验科学，如中医；
（2）是现代机械论科学，如西医；
（3）是后现代科学，如系统论科学，复杂科学等。
现在在中国讨论中医问题，实际是（1）古代经验科学，如中医与（2）现代机械论科学，如西医的对战，这个战斗的结果大家一看就能够知道，肯定是（2）胜（1）败。但是，如果用（3）与（2）对战呢？现在的问题是，在中国没有人用系统论科学与方舟子辩论。我们的科学家和媒体，还没有学习系统论科学知识。所以现在，方舟子所向无敌。
不过，我这里要指出的是，方舟子自己如果真的是一个有知识的人，他不应该在系统论科学方面有这么大的空白和漏洞。如果在有这么大知识空白和漏洞的时候还“所向无敌”地与别人论战，是否有点逻辑不严密？
方舟子最有力量的话就是“证明”二字。你拿不出事实证明，你还有什么话说？什么叫“证明”，在机械论科学方法中，所谓“证明”，就是“可重复性”。方舟子一再说中医的个案不能算“科学”的证明，而一到这里，中医也就无话可说，中医就立刻改变话题。实际是承认自己不科学，承认自己失败。
但是，正是在这个问题上，系统论科学有一个明确的理论说：复杂系统的运动过程是不可重复的。举一个非常简单的例子，人的社会生活是复杂系统问题。我们没一天的生活能够重复吗？就是方舟子能够用重复的方法给大家证明一下他前一天做了什么事情？如果我们对方舟子前一天的生活内容有质疑的话？方舟子绝对没有能力在同样的时间把同样的人都找来做同样的事情。
同样，生命物质的运动，在不同的时间和不同的空间有不同的内容，是无法重复的。现代医学用机械论方法给我们表现的可重复的数据，是复杂的生命体中简单物质的数据，不是生命物质中复杂物质运动的数据。而对于生命来讲，简单物质的数据是非主流的是不重要的，主流的和重要的应该是系统论科学的数据。而这些数据是不可能重复的。
这里只是用“可重复性”问题做一个例子，说明机械论与系统论有多么大的不同。我的意见是，首先应该知道科学发展的全貌，再确认发言人在科学发展历史中的位置，这以后就可以知道这个发言的正确程度。
在禽流感背景下对病毒性传染病治疗的讨论
（现在，这个标题可以改为《在猪流感背景下对病毒性传染病治疗的讨论》）
作者：杨鸿智
2005年10月25日，一位 puwy52（NDP）网友给我发来一个E-mail如下：
杨鸿智老师：您好！
我在网上看到好多您的文章，虽然没有完全看懂，已经感到您的知识很渊博了。有个问题一直困扰我， SARS 过去 2 年了，疫苗还没有研究出来，现在又闹禽流感，而且发展趋势好像比 SARS 还要严重，人类如果老是跟在病毒的后面搞疫苗，恐怕不是办法？可是现在好像全世界的专家都认为只有疫苗是最有效的办法，注意力都在那里。我看您的文章认为，冠状病毒并不是造成 SARS 最终的死因，而是身体的过度免疫反应造成的多脏器衰竭导致死亡。您现在还坚持这个观点吗？冠状病毒引起的内毒素血症刺激细胞释放多种炎症因子导致多脏器功能衰竭，这是一种学术理论推测？还是从临床症状判断？还是临床检验数据证实？我很愿意相信这是一种真实情况，这样我们研究一类抗内毒素血症的药物就可以同时对付类似这样的人类没有接触过的病毒，因为这样的病毒总是会不断的出现。糖皮质激素是最有效的但是副作用太大，中药和天然药物可能是一个途径。我不是学医学的，请您给我解答一下。除了上面的问题还有：您说当肌体感染冠状病毒后，出现过激的免疫反应，在另一处又说 SARS 的病人出现 T 淋巴细胞水平降低，免疫功能底下的表现，这到底是过度的免疫反应耗竭了 T 淋巴细胞，还是免疫机制抑制 T 淋巴细胞的产生？可能这些不是您现在研究的重点，但我还是希望得到您的指点，谢谢！
NDP
我的回答是：
puwy52（NDP）
来信看到。感谢你对这些问题的关心。下面我来回答你的问题。
生物学研究已经告诉我们：
（一）
基因可以不断地发生随机的突变。这就是说，如果将来再发生非典，很可能基因型与上次的不同。如果真的是这样，那么我们现在按上次非典基因型所研究的疫苗就没有预防作用了。
（二）
我们现在之所以认为疫苗对病毒有预防作用，是因为在历史上确实有许多病毒性疾病通过注射疫苗而得到预防和控制。但是，如果我们改变一下思想方法，即。如果我们联想到第一条的内容，把病毒基因可以不断地发生随机的突变这个事情作为我们思考问题的前提基础，那么，我们是否可以认为那些所谓被疫苗预防了的疾病，实际上可能是因为那些病毒已经发生了突变，那些病已经不存在了。
（三）
在自然界，在不同生物的相互作用中，有一些生物死亡，甚至有一些物种灭亡，这都是经常发生的“正常”的事情。如果把我们人类也看作自然界生物的一个种类，那么，我们人类因为受到病毒的作用而死亡一部分，这也应该是可以理解的事情。
（四）
我们现在要求摆脱病毒的作用，不被病毒杀死，这实际上是已经超越了自然规律的事情。当我们企图用消灭病毒这个生物种类的方法达到这个目的的时候，就更是超越了自然规律的事情。我们消灭病毒的行为成为对病毒的选择机制，我们的行为越“有效”，更厉害的病毒产生得越快，我们受到的伤害越重。而且在这个没有终点的相互作用的恶性循环中，我们将永远走在病毒的后面，我们永远是被动者。
（五）
摆脱这个被动局面的方法可能只有一个，即，我们不死亡，也用不着让病毒死亡。其实，病毒对我们就是这个态度，因为病毒是我们身上寄生的生物，我们是寄主，我们的死亡对病毒没有好处。我们的死亡，是我们与病毒之间关系的不正常的少数情况。现在的问题就是我们人类如何正确认识和处理这个不正常的少数情况。我的意见是，我们应该采取一个方法，保住自己的生命，而不把消灭病毒作为治疗的重点。我的关于反应过度和多脏器衰竭的理论，就是从这个观点出发的。
（六）
我所提出的这些理论，既是理论的推测，也是实践的总结。在我以前，人们已经有了这些理论和实践，只不过没有把理论和实践联系起来。我一直在说，在理论方面和在实践方面，我都不是创造者，我的工作只是把两者结合起来。当然，我现在还坚持这个观点。
（七）
在现代医学的研究中已经发现了一个矛盾的现象，即，在应激反应中存在着反应过度和免疫功能底下两种现象。没有看到有什么人对这个问题进行正确的解释。我的解释很简单。这两个过程不是同时发生的，反应过度在前，免疫功能底下在后。
（八）
为了认识这个问题，首先应该了解免疫系统在应激反应中的地位和作用。最新的研究表明，免疫细胞也有多肽受体，可以接受神经体液的调节信息。而免疫细胞自己也可以分泌多肽激素，向中枢传达局部组织的信息。这样，由神经、内分泌、免疫三个系统共同组成了一个中枢调节机构。对后现代医学来讲，所谓调节中枢的功能状态，就是要同时调节这三个系统共同组成的网络的状态。前面所讲的混沌边缘疗法，还只是偏重于神经系统的调节。随着对这三个系统的进一步认识，一定会制定出更多更好的治疗方案。免疫系统中枢调节作用的发现是一个重要的发现。解剖定位的神经细胞既经其很长的神经纤维，向各脏器细胞传递信息，又经游走的免疫细胞加工放大细胞信息，并产生新的信息，启动和调节各脏器细胞功能，显示机体的整体效应。驱体或精神刺激作用于神经系统，可同过神经内分泌，产生各种激素或应激免疫抑制因子，对免疫系统和全身器官组织功能进行调节。病毒、毒素、肿瘤、异体蛋白等刺激作用于免疫系统，产生各种细胞因子，和免疫反应性激素也可作用于神经内分泌系统，起激发和调节作用。作用于全身器官、组织，动员各种机能活动对刺激作出反应。这就是应激反应于免疫反应的相互作用。病毒、毒素、肿瘤、异体蛋白等的刺激是神经系统无法感受的刺激。而免疫系统则对它们十分敏感。经过免疫系统释放的各种免疫调节物，以及免疫细胞释放的内分泌激素，对这些刺激作出恰当的反应。最终达到清除病因保持机体稳态的目的。因此，免疫系统不仅是机体的一种防卫系统，它同时还是机体的另一种重要的感受和调节系统。它能感受神经系统不能感受的刺激。由于免疫细胞可随血流循环到全身各处，所以，Blolack等（1985）在《今日免疫学》中提出免疫系统可以起一种“游动脑”的作用。从而形象地勾画出了免疫系统的重要功能。
（九）
在现代医学中，应激反应是一个基本的病生理概念。它是指机体在某些强烈刺激时的功能和代谢的改变。这里面有两个内涵：第一，这个反应，是机体在受到刺激后的反应。第二，这个刺激是强烈的。由于在传统的现代医学中把应激反应与强烈刺激相联系，因此，应激成为一种相对较少的病理现象。现在，我们要在后现代医学系统调节的观点上，重新认识应激问题。所谓应激，就是机体对刺激的反应。这个反应是在机体整体调节机制控制下进行的。由于刺激源的刺激强度有强、中、弱的区别，刺激的作用有长、中、短的区别，所以，机体的反应也有强、中、弱的区别。任何疾病，从某种意义上讲都是一种刺激源对机体的刺激，所以，任何疾病也都是机体所做出的某种强度的应激反应。如果我们暂时不去研究各种疾病的具体的特殊的内容，我们也都可以将各种疾病按应激反应的强度进行分类。这样，我们借用了应激反应的概念，并将这个概念扩大化。机体是一个开放的复杂系统，机体有一个神经体液系统负则整体调节。任何对机体的刺激，机体都会在神经体液系统的调节下做出反应。通过反应，能维持机体内环境平衡的，属生理反应范围，不能维持平衡的，属病理反应范围。在经典的应激反应的研究中，主要研究了两个反应过程。一个是交感神经-肾上腺髓质反应。第二个是下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反因。这两个反应，对维持生命都是有重要意义的。但是，这两个反应都有自身的弱点。交感神经-肾上腺髓质反应引起血管的强烈收缩和血液在体内的重新分配。时间较长之后，将因缺血器官的病变而使机体进入不可逆病理过程。而下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应，因大量糖皮质激素的分泌，抑制了炎症反应，同时也抑制了机体的免疫功能。时间较长之后，机体将陷入更严重的感染的危险。这两种反应，是机体不得不做出的反应，然而，又是预后不良的反应。正因为如此，虽然对应激反应的研究使我们对生命运动有了深入的理解，但是，在临床治疗中，我们并没有得到更好的理论指导。
最近关于肽神经问题的研究使我们对应激反应有了进一步的认识。研究表明，中枢阿片肽的作用是反馈性地抑制上面所讲的应激反应的两个反应过程。所谓反馈性抑制，就是在这两个反应过程开始节段，抑制作用不强，而越是这两个反应强烈时，阿片肽的抑制作用也就表现得越强。这样，当这两个反应表现出对机体的危害作用时，机体就用阿片肽机制纠正这两个反应。阿片肽机制的揭示，除了丰富对应激反应的知识外，也为我们调节应激反应提供了一个新的有力的手段。免疫系统，作为参与应激反应的组织系统之一，它在应激反应中功能状态处于全面降低状况。人们很早就发现，在应激反应中，人们易患各种传染病及肿瘤等，并且死亡率大增。对此，研究人员的结论是：应激使免疫功能下降。进而导至多种相关疾病的发生。现在，当我们将免疫系统不是作为应激反应的受害者，而是应激反应的参与者时，我们发现，在应激中，免疫功能的下调是为了缓解交感神经-肾上腺髓质的强烈反应给机体代来的不利因素。这可以从两方面理解：A，在交感神经高度兴奋的状态中，机体无法完成正常的免疫活动。B，正常的免疫活动如果继续进行，免疫活动所产生的多种病理反应会加重机体的损害，不利于应激反应的顺利完成。这样，我们的新观点认为，在应激中，免疫功能的下降是一种主动的有利于机体的调节过程。但是，如果应激长时间不能解除，免疫低下则转化为不利方面。而此时应使用混沌边缘疗法强行终止应激，可使免疫功能迅速恢复。
（十）
在非典治疗中，糖皮质激素的治疗作用是已经被证明了的，问题是，有许多病例糖皮质激素没有起到治疗作用，而为了达到治疗作用而增加药量和用药时间的时候，糖皮质激素的副作用又成为人们担心的问题。看了上面的内容以后，就可以知道，如果糖皮质激素不能够把过度的反应抑制下来，就应该考虑应用阿片肽的抑制作用。这个问题是在非典治疗中没有接触到的问题。如果是我主持治疗，我就会想到这个事情。
（十一）
就是在上面的治疗措施都采取了以后，可能还有问题，这就是，即使过度反应被抑制下来了，还有一个如何重新建设被过度反应破坏的机体组织结构的问题。为此，我在非典发生的当时，向有关方面建议应用谷氨酰胺。就在非典快结束的时候，钟南山与一批专家共同提出在非典治疗中应用谷氨酰胺的建议。可能是因为非典已经到尾声，更因为大家根本不理解应用谷氨酰胺的道理，所以，这个建议没有受到大家的注意，更不要说实践了。
2005年10 月27日
上海
用《后现代理论医学》方法治疗艾滋病的可行性研究
作者：杨鸿智
前言的前言
最近，一个上海的朋友与我讨论是否可以用《后现代理论医学》的方法治疗爱滋病的问题。讨论的结果，就成为下面的文章。关于《后现代理论医学》的内容完全是以前发过的旧内容。我在这里再重复地发，目的当然只是为了宣传。也许会有新的网有来看，那么对于这些朋友就是新内容。而把《后现代理论医学》与爱滋病联系的内容是完全新的内容。这些内容表现了《后现代理论医学》的巨大生命力，也许对朋友是个启发。我现在还不能说会对爱滋病患者有什么帮助，因为我不知道这些知识是否真的可以落实的爱滋病的临床治疗。
前言
现代医学对于病毒性疾病没有特效的治疗方法。这个事实是一直存在的。而近年来，以艾滋病为代表的一些新的病毒性疾病的发生和流行，只是使这个问题更加突出地暴露在我们面前。最近几年，以“鸡尾酒”疗法为代表的治疗方法，曾经给人希望，认为解决艾滋病的问题已经就在眼前。但是，几年过去，人们又重新陷入失望中。现在，这个失望不仅是对“鸡尾酒”疗法失望，而是对整个现代医学的失望。在我们中国，因为有中医的存在，所以，虽然中医已经失去了主流医学的地位，但是，只要西医解决不了，我们中国人已经习惯再用中医的方法试一下。当然，到现在为止，中医也还没有达到真正的成功。
在艾滋病的威胁日渐严重，医学系统还没有拿出有效治疗方法的情况下，作为一个医生，出于自己的责任心，我想把自己的一个治疗方法提供给大家，这个治疗方法就是用《后现代理论医学》方法治疗艾滋病。如果在理论方面有成功的可能，希望能够进行临床实践，早日解除病人的痛苦。
第一部分
一
二
三
四
五
一
我们现在之所以讨论爱滋病的治疗方法，是因为，作为医学主流的现代医学没有办法治疗爱滋病。在我们没有讨论新的治疗方法的以前，应该首先知道为什么现代医学不能治疗爱滋病。如果我们对于这个问题没有认识，如果我们的思想中，现代医学仍旧是“最科学”的形象，我们仍旧对现代医学崇拜得五体投地，那么即使我们已经知道现代医学不能治疗爱滋病，我们也不能接受其他新的治疗方法。
现代医学是现代自然科学的产物。现代自然科学是机械论的思想，所以，现代医学也是以机械论思想为指导的一种科学技术。对于这个事情，大家都知道。对于这个结论，大家没有人会反对。但是，一个重要的事情是，大家对于这个事情没有进行讨论，更没有进行批判，甚至还因此而自豪和骄傲。认为自己坚持了机械论的科学，就是坚持了“科学”。
现在，我们了来说一下，这个机械论思想为什么不能治疗爱滋病。
机械论思想认为任何物质的相互作用一定有一个确定的结果，而且因果关系是直接相连的，不可能存在其它中间环节，当然更不承认有原因无结果，或者有结果无原因的情况存在。这样的思想，在机械论思想体系中被叫做“决定论”，或者叫做“确定论”。
机械论的这种决定论，常表现在数学方程有解，而且这个解可以作成线性图表示出来，因此，机械论的因果关系又称为线性因果关系。
这样的科学在不断地发现事情的“原因”，这给我们一个感觉，仿佛我们对事情的认识在不断地深入。但是，如果我们冷静思考就会发现，我们每一次的新发现，都是对前面发现的否定。我们每次都认为自己找到了事情的原因，但是，后来的新发现，说明我们前面的原因是错误的。
如果我们头脑简单，我们会为这最后的新发现的原因而高兴。但是，只要我们稍微有点头脑，我们就会知道，现在发现的这个原因很可能又是错误的。这样，机械论科学，带着我们不断前进，但是，我们却永远也没有真正解决问题。我们处于一个没有结果的循环中。在局部，我们永远是胜利的，但是，在整体上，在全局上，在战略上，我们却是永远的失败。
现在，系统论科学的出现，使我们对这个问题有了清醒的认识。原来，复杂事情是由无限多的互相作用的网络组成，用线性因果关系的方法，我们永远也找不到这个网络的终点。因为，作为一个网络，本来就没有终点。
把机械论的思想用在医学上，我们就是寻找疾病的发病部位和引起疾病的至病原因，然后，去除这个至病原因。
具体到爱滋病，我们现代医学的研究成果发现，艾滋病是由艾滋病毒(HIV)感染引起的（这是发病原因）。免疫细胞（CD4+ T淋巴细胞）是艾滋病毒的靶细胞（这是发病部位）。治疗方法就是想办法消灭艾滋病毒。
如果简单地，线性地从消灭爱滋病毒的思想来看，这个事情应该是比较容易的。
如：HIV对热敏感。56℃30min灭活，对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，70%乙醇，35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理能灭活病毒。
在我们的生活中，“56℃30min”这个事情应该是非常容易做到的。我们烧一壶开水，也要达到100℃呀。至于消毒剂和去污剂也是非常容易得到的。但是，这些办法却不能用来消灭爱滋病毒。原因非常简单。因为现在爱滋病毒不是在试管里，而是在我们人类的身体里。我们不能把机体加热的56℃30min，也不能把人类放在消毒剂和去污剂里。这个事情说明，直接用上面这些研究结果线性地消灭爱滋病毒是错误的。因为现在爱滋病毒是在人类的身体里。这个研究没有想到爱滋病毒与人类的空间位置关系。这个新的互相作用关系就非常简单地使我们对爱滋病毒的“抵抗力”的研究成果做废。
我们曾经成功地用抗生素消灭过进入我们身体内部的至病细菌，于是，我们也想用这个方法来消灭爱滋病毒。结果，大家都知道，没有成功。
目前用于治疗爱滋病的药物有叠氮脱氧胸苷（AZT）、苏拦明（Suramin）、双脱氧胞苷(ddc)、双脱氧面苷(ddl )等。AZT能干扰病毒DNA合成，从而抑制HIV在体内增殖，缓解症状，延长病人生存期。苏拉明对HIV的逆转录酶活性有抑制作用。ddc是最有效的HIV抑制剂，能明显减少HIV的复制和改善病人免疫功能。ddl抗病毒的范围比AZT和ddc 窄一些，但毒性较低，半衰期较长。此外，发现许多抑制蛋白酶、阻止HIV与靶细胞结合或融合的药物，能分别作用于细胞感染的不同阶段，以达到抗HIV的效果，均尚处于研究阶段。
有这样多的药可以治疗爱滋病，怎么还说没有成功呢？原因是，
第一，这些药很贵，而发病的大多数人是贫穷的人，他们没有经济力量治疗。
第二，这些药的副作用很大，人们不能坚持治疗。
第三，爱滋病毒已经进入的机体的组织细胞中，我们即使能够消灭血液中的爱滋病毒，也没有办法消灭已经进入组织细胞中的爱滋病毒。
本来，在试管中，许多化学药品可以消灭爱滋病毒的。但是，在出现了“人体中”和“细胞中”这些新的互相作用因素以后，这些药品的作用就不存在了。
特异预防，迄今尚缺理想疫苗。减毒活疫苗和灭活全病毒疫苗，由于难以保证疫苗安全，不宜人体应用。目前选择基因工程方法研制疫苗，如克隆囊膜蛋白基因、核心蛋白基因，在细胞和动物细胞中表达多肽作亚单位疫苗，或囊膜基因插入病毒或腺病毒中制备重组疫苗。
最大问题是囊膜蛋白高度易变性，不同毒株HIVgp120有明显差别，使疫苗的使用受到了限制。实践证明，我们人类研究制造疫苗的速度，永远也没有病毒变异的速度快。
在这个问题上，人们会想到我们不是用疫苗的方法控制了许多病毒性传染病吗？的确，这是一个事实，而且，正是这样的事实，使现代医学为自己树立了光辉形象。对于这个问题，已经有许多人在研究。现在已经得到的结果是，这个人类“战胜”病毒的胜利，也许不是疫苗的原因，而是病毒发生了变异。当时可以使传染病大量发生的那些病毒已经不存在了。不可能想象，我们几十年不变化的疫苗，永远能够消灭以分秒为单位进行变异的病毒？
因为变异，病毒与人的关系发生了变化。也正是因为变异，使我们人类在免除旧病毒危害的同时，有面临新病毒的危害。这里我们又发现，我们医学中最辉煌的胜利，就这样被病毒与人类机体“互相作用”这个事情，很简单地就取消了。现代医学的线性因果关系方法，在物质相互作用这个网络面前是多么苍白无力。
二
上面这个小节的论述，以爱滋病为例，实际地说明了机械论思想方法的错误。但是，在现实工作中，大多数人不认为这是什么“思想方法”的错误，而是认为，这只是时间和精力的问题。只要多用时间和精力，所有问题都能够解决。这是我们现在所面对的真正的严重的问题。我们这里要说的是，这不是时间和精力的问题。用多少时间和精力都不能解决这些科学问题。如果不改变思想方法，我们只是在浪费时间和精力。
关于时间和精力的想法，这正是机械论思想的一个表现内容。这样的思想方法，在机械论中叫“决定论”。决定论是同非决定论对立的理论。它承认因果关系的客观性、必然性、普遍性，是不依人们的意志为转移的规律性。牛顿力学体系把这种唯物主义决定伦机械化绝对化、凝固化，只承认因果必然性，否认任何例外偶然性。
按照机械决定论者的观点，给定一个微分方程，给定一个初始条件，就能决定过去或今后发生的一切。排除了任何偶然性、特殊性、复杂性的可能。这显然是片面的、错误的。
拉普拉斯把机械决定伦推向了极端：他能在任意给定的瞬间观察组成宇宙各部分的每一物体的位置和速度，并能推断出该物体的所有变化，无论是向着过去的，还是向着未来的变化。拉普拉斯认为世界的面貌是由它一开始就决定了的，现在的物质状态是由过去的机械状态所决定，以后的状态又是由现在的状态所决定。自然界的全部发展过程是一条决定性的因果链。用形象化的语言表示那就是：自然界没有飞跃，没有偏向，没有波折，永远按同一轨道平铺来去。
对于这些伟大的科学家来说，只是缺少时间和精力。只要有时间和精力，没有他们做不到的事情。这样，当这样的人说，科学的问题不是什么“思想方法”问题，只是时间和精力的问题的时候，实际上他已经在表现自己的机械论的决定论的思想方法了。
我们为什么要一条路走到黑呢？为什么不能换一条路走呢？
三
现代医学的机械论逻辑是，因为爱滋病是有爱滋病毒引起的，所以治疗的方法就是消灭这个爱滋病毒。现在，我们从相互作用角度来看，我们就有了新的方法。在爱滋病这个事情上，相互作用的有两个方面。一个是爱滋病毒，还有一个是机体中的“CD4+T淋巴细胞”。整个爱滋病的过程，就是因为爱滋病毒引起CD4+T淋巴细胞减少，再因此引起机会性感染，最终引起病人死亡。如果我们知道了这个过程，在不能消灭爱滋病毒的情况下，我们是否可以保持CD4+T淋巴细胞的数量不减少呢？如果CD4+T淋巴细胞的数量不减少，机会性感染也就不能发生，病人就不能死亡。
四
干细胞的研究使我们对生命和疾病的发生机制有了新的认识。
（一）生命的干细胞机制
人体作为一个多细胞的生命有机体，一直存在着一个重要的内在矛盾，即整体寿命的长期性与功能细胞寿命的短期性的矛盾。近年的研究发现，这个矛盾是通过干细胞机制来解决的。机体在从单一的受精卵细胞发育成多细胞机体后，各种功能细胞大多数成为不能再分裂的终末分化细胞。这些细胞都是寿命有限的。与此同时，受精卵细胞在最初的分裂后就保留了一部分未分化的干细胞，使它们存留在各种功能组织中。通过它们在生命过程中继续不断地分裂、增殖、补充功能细胞的丧失。
（二）疾病的干细胞机制
致病因素之所以造成人体疾病，是因为致病因素，使功能细胞提前死亡或加速死亡，并且，致病因素，抑制了干细胞的再生过程，使受损致死的功能细胞不能得到及时的补充，因此造成组织器官结构的破坏和功能丧失。只要能恢复干细胞正常的再生过程，使组织器官结构及时得到修补，该组织器官的生理功能就能得到恢复，疾病也就得到治疗。通俗地讲，只要能维持干细胞的正常再生机制，人体就不会得病，得病后，也能得到治疗。干细胞机制可以治疗一切疾病。
结合到爱滋病问题，就是说，只要我们启动干细胞再生机制，能够及时补充CD4+T淋巴细胞因爱滋病毒所造成的损失，使其数量不减少，爱滋病的问题就能够解决。
五
说到干细胞问题，大家就会想到干细胞移植。近年来现代医学广泛应用干细胞技术治病多种疾病，取得良好效果这证明了干细胞机制确实是正确有效的。现代医学应用的干细胞技术，主要形式有：1、骨髓移植；2、脐血干细胞移植；3、异体外周干细胞移植；4、自体外周干细胞移植。现代医学的干细胞技术存在的问题是：移植技术是在不了解体内干细胞为什么不能发挥作用的前提下，将外源性干细胞输入患者体内的机械论方法，在这个过程中，输入患者体内的干细胞不是患者机体的有机组成部分，只是作为“药物”在发挥作用，这种方法客观上在存在着风险大、费用高、效果无保证，排异问题未解决等。
后现代理论医学是系统理论引进医学后出现的新一代医学理论，应用系统理论这个工具，发现体内干细胞不能正常再生的原因有两个，一个是细胞核DNA复制所需的原料供应不足，另一个是致病因素造成机体内环境紊乱，限制了干细胞的再生。最重要的一点是，找到了DNA复制所需要的原料及恢复体内环境激活干细胞的方法这些综合起来，就形成后现代理论医学的特有的干细胞技术。这个干细胞技术与现代医学干细胞技术的根本不同点就是在于体内原位、激活干细胞，不同于体外移植技术。达个技术的手段是激活干细胞，而最终目的，是在体内原位，实现病损器官的“重构”所以除了称为“自体、原位干细胞再生技术”外，还可称为“自体、原位、器官重构技术”。这样，就在不进行体外干细胞移植，不进行器官移植的情况下，只通过内科治病手段，就能达到病损器官的重构和再造，这个技术与现代医学干细胞技术和器官移植技术相比优点是风险小，用费少，效果好。最关键的是，后现代理论医学找到了疾病发生的深层原因和治疗方法，这是现代医学的干细胞技术和器官移植技术所不能体现的。
到现在为止，我们还没有听到有用干细胞移植方法进行爱滋病治疗的。但是，我认为，在理论上不能否定干细胞治疗爱滋病的可能性。在现代医学没有对爱滋病这样的疾病进行干细胞移植的技术条件情况下，我们提出用《后现代理论医学》技术实现病人体内自身、原位的干细胞再生。
第二部分
爱滋病的核心问题是爱滋病毒选择性地侵犯带有CD4分子的细胞，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。使CD4+T淋巴细胞减少。这个问题与临床没有直接的关系。实际上，这个过程是在病人没有感觉的情况下进行的，时间也很长，几年，甚至十几年。在这样长的时间里，病人不会找我们，所以，这个事情没有实际的临床意义。
CD4+T淋巴细胞减少的结果是机体抵抗力的下降，并因此出现“机会性感染”。机会性感染又称条件性感染，是指对正常人体无明显致病作用的微生物在特定条件（例如全身免疫防御机制减退，抵抗力下降）下出现的感染，如弓形虫、白色念珠菌、细菌等。它们寄生在人体内，但致病力并不强，在机体抵抗力正常时，并不致病，当艾滋病病人的免疫功能全面崩溃时，它们则伺机出动，引起鹅口疮、弓形虫病等，这些疾病可在机体同时存在，统称机会性感染。
机会性感染的出现，使机体的组织器官发生结构破坏并因此而发生这些组织器官的功能障碍。这时候，病人才来找我们看病。所以，我们所面对的爱滋病患者，基本上都是机会性感染的病人。
爱滋病毒引起的CD4+T淋巴细胞减少，这个事情只是机会性感染的原因。这样，我们就看到，我们有两个关于爱滋病的概念。在基础研究中，把爱滋病主要看作爱滋病毒使CD4+T淋巴细胞减少。而在临床治疗中，医生眼睛中的爱滋病，就是机会性感染。所以，关于爱滋病的治疗，首先是机会性感染的治疗。
机会性感染，就是“感染”。说到感染的治疗，是大家非常熟悉的事情。临床用费的主要开支技术感染的治疗。但是，在爱滋病这个机会性感染的治疗中我们遇到的问题是：
第一，没有消灭爱滋病毒的特效药
第二，因为是机会性感染，由于爱滋病毒把大多数免疫细胞已经破坏，机体自己没有抵抗力。
第三，机体组织被炎症破坏，现代医学没有解决组织破坏的治疗方法。
我这里说我们遇到的问题有上面三条，实际上，这不确切。实际上，现代医学的医生只知道一条，就是“没有消灭爱滋病毒的特效药”这一条。这里就是我前面所说的，现代医学的机械论思想的缺陷之处。
我现在所说的系统论的思想认为，没有爱滋病毒侵入当然好。如果爱滋病毒的侵入已经是一个事实，那么，在这个事实的前提下，如果没有免疫细胞的破坏，没有机体组织的破坏，人仍旧能够正常的生活，这样的情况应该也是可以接受的。所以，我们《后现代理论医学》对爱滋病的治疗，以“没有消灭爱滋病毒的特效药”为前提，在这个前提下达到的目的是：
第一，增加免疫细胞的数量，提高机体自己的免疫力。
第二，促进组织细胞的再生和器官的重构，
看到这里，大家已经知道，我们把爱滋病的治疗，最后归结为促进细胞再生的问题。而《后现代理论医学》的治疗方法的核心就是促进细胞再生。这样，在不应用抗爱滋病毒药物的情况下，应用促进干细胞生长的药物，就可以达到增加免疫细胞的数量，提高机体自己的免疫力，和促进组织细胞的再生和器官的重构的目的。
当然，最后，大家还是要问，爱滋病毒的事情怎么办呢？难道我们只能与爱滋病毒共生了吗？这个事情也不是这样悲观。按机械论的思想，我们既然没有进行消灭爱滋病毒的工作，那么，爱滋病毒就应该永远存在。其实不然。
我们一直在说，爱滋病毒在机体中的破坏作用就是侵犯带有CD4分子的细胞，使CD4+T淋巴细胞减少。并且把这个事情看作是一个坏事情。其实，这不全面。从机体免疫的角度来看，这是一个正常的好事情。
研究知道，CD4+T淋巴细胞的减少，主要的不是爱滋病毒的作用，而是机体自己启动了凋亡机制，是自己凋亡而死。这个凋亡的目的，是使爱滋病毒与其感染的CD4+T淋巴细胞同归于尽。
这是我们机体消灭爱滋病毒的一个方法。实践证明这个方法是有效的。爱滋病毒感染以后，之所以出现一个几年甚至十几年的潜伏期，就是机体用凋亡的方法，阻碍了爱滋病毒的发展。当然，这个凋亡机制要长期起作用，必须有一个条件，就是已经因为凋亡而减少的免疫细胞的数量，能够得到及时的补充。这就要求机体的干细胞再生机制能够长期有效进行。
为什么爱滋病毒感染的病人在经过长期抵抗以后终于失败了呢？一个重要的原因就是机体中干细胞再生所需要的原料终于耗尽。所以，在这样的情况下我们给爱滋病病人补充干细胞再生所需要的原料，就是最好的治疗方法。
在这样的治疗以后，一方面，由于组织器官结构和功能的恢复，病人的临床会得到治疗，另一方面，因为有干细胞再生机制作后盾，细胞凋亡不再是对机体的损伤，而是对爱滋病毒的打击。在这样持续的打击下，爱滋病毒应该持续减少，直至完全被消灭。
