目前，有多种动态血糖监测（CGM）技术应用于临床，动态血糖监测系统（CGMS）以操作简单、佩戴方便、损伤小、结果准确等优点，成为国内应用较广泛且成熟的CGM技术之一。
    CGMS具有以下特点：①Holter式，非实时显示血糖值；②连续自动监测皮下细胞间液葡萄糖浓度；③测定范围为2.2~22.2 mmol/L；④24小时可获得288个血糖数据；⑤可获得24~72小时血糖图谱；⑥可同时标记饮食、用药、运动等事件，从而反映患者血糖随饮食、药物、运动及其他生活方式的变化（图1）；⑦需用血糖仪测指端血糖进行校正。
表1 动态血糖参数的计算方法及临床意义

表2 中国正常成年人群动态血糖参数的正常参考值

      随着国际学术交流的日益频繁，越来越多的大型国际研究结果展现在中国糖尿病学界的面前，从UKPDS、ADVANCE、ACCORD、VADT到2009年美国糖尿病学会（ADA）年会最新公布的RECORD研究等，无不给我们带来重要的启示。然而，我们是否应该反思，我们对这些临床研究结果的解读是否客观？
    在ADA 2009年会上以摘要形式发表了一项丹麦登记队列研究，旨在探讨多种降糖药物与心血管病（CVD）死亡风险的关系，其结果被解读为“促胰岛素分泌剂中某些药物增加CVD死亡风险，而另一些药物不增加CVD死亡风险或甚至有CVD保护作用”，从而在国内引起了特别关注。
1 对丹麦研究的深层次思考： 研究方法与结果
    丹麦登记研究收集了1997—2006年间所有20岁以上丹麦居民因糖尿病接受口服降糖药治疗的数据，对患者在随访期间发生的CVD死亡风险和初始口服降糖药的关联进行了分析。在总计100206例患者中，以二甲双胍和格列美脲作初始治疗者比例最高，分别为38.6%和32.4%；比例较少的为格列本脲（11.8%）、格列吡嗪（6.6%）、格列齐特（5.4%）、甲苯磺丁脲（5.1%）；应用瑞格列奈和阿卡波糖

 2型糖尿病常用治疗方法包括控制饮食、加强运动、口服降糖药物以及使用胰岛素等，但所有上述内科治疗方法均无法保证血糖恢复正常水平，亦不能避免各种糖尿病并发症的出现和进一步加重。
    近年来，国外发现，胃转流手术（GBP）和胆胰转流手术（BPD）除外用于治疗肥胖症，还可用于治疗2型糖尿病，并且降低因肥胖导致的癌症等风险。
1 GBP和BPD治疗价值
    约九成2型糖尿病为肥胖症或体重超重者。胃转流手术(GBP)和胆胰转流手术（BPD）,对并存的2型糖尿病治愈率达80%以上。临床资料显示，在GBP或BPD术后早期，患者的体重减轻并不明显时，即有明显血糖下降，提示GBP或BPD对2型糖尿病具有独特的治疗价值。GBP术后远期的营养不良发生可能性低于BPD，所以该术式应用较多。
    GBP起源于减肥手术，其治疗2型糖尿病的作用最早可追述到20世纪50年代。最初的临床观察发现，肥胖症患者在接受减肥手术后，其胰岛素用量明显减少，血糖水平明显改善。1998年，发表于美

1 质疑
    目前，采用血糖水平确定糖尿病切点和定义糖尿病遭受质疑和挑战。糖尿病的血糖诊断切点通常有3个。其中之一为在典型糖尿病症状前提下，随机血糖≥11.1 mmol/L，此切点代表了与临床高血糖症状相关的高血糖，而非根据流行病学研究数据所确定的高血糖。
    另外两个糖尿病的诊断切点，即空腹血糖≥7 mmol/L或糖耐量试验（OGTT）2小时的血糖≥11.1 mmol/L，则是根据流行病学研究观察到与糖尿病视网膜病变发生风险显著增高相关的血糖水平而确定的。
2 争论
    对于传统糖尿病诊断切点定义的争论点在于，糖尿病是一种慢性高血糖状态，急性血糖(空腹血糖和负荷后血糖)水平是否能够客观地反映这种状态仍有待商榷。
    不少依据目前糖尿病诊断切点而被诊断为糖尿病的患者，糖化血红蛋白（HbA1c）水平在正常范围内，另有一些患者在未经干预的情况下，再次复查血糖时，空腹和OGTT 2小时血糖水平均降至非糖尿病水平，在对糖尿病前期判断时，这种现象也存在，原因有以下几点。
2.1 血糖水平存在生理性日内和日间波动性；
2.2 血

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关键词：2009ESC 徐亚伟
    指南建议口服阿司匹林作

 在2009年美国糖尿病学会（ADA）科学年会上，关于胰岛生物学及胰岛素分泌领域的研究，仍是参会学者颇感兴趣的内容。
    本期继续特邀与《循环周刊》合作开办美国华人糖尿病学会（CADA）专栏的CADA专家马忠民教授撰稿，从独特视角来解读ADA会议，与您共同关注糖尿病、关注胰岛β细胞。
    由胰岛β细胞分泌的胰岛素是控制机体能量平衡的最重要激素。目前人们已普遍接受了胰岛β细胞衰竭是糖尿病致病机制的核心环节这一理念，因此，揭示胰岛素分泌机制，以及胰岛β细胞增殖、再生及衰竭机制，是治愈糖尿病的关键。
    本届ADA年会就干细胞如何分化为β细胞，其他器官与β细胞的通讯，β细胞的老化与再生及其对代谢需求的应对，内质网和线粒体对β细胞存活的影响，以及人和鼠的胰岛差异等诸多问题进行了广泛探讨。其中以β细胞老化与再生分子机制方面取得的重大进展最引人注目。
1 p16Ink4a：抑制胰岛β细胞增生能力
1.1 胰岛β细胞增生的年龄趋势
    胰岛β细胞增生是一种极为重要的机制，不仅有利于保持内分泌器官胰岛的平衡，而且确保了

当前，对比剂肾病（CIN）已成为院内获得性肾损害的第三大原因，严重影响患者预后。如何预防或减少CIN发生已成为广大介入放射工作者必须面对的重要新课题，在深化对CIN认识及防治的过程中，必须特别关注以糖尿病患者为代表的一类特殊人群。
    了解机制深化认知
    经肾小球滤过清除是排泄体内对比剂的唯一途径。CIN作为一种急性肾损伤，虽然确切发病机制至今未明，但既往基础研究均提示，CIN的发生可能源于对比剂对肾小管上皮细胞的直接毒性作用及其引发的肾髓质缺血损伤。对比剂对肾小管细胞，尤其是近端肾小管细胞的毒性作用主要表现为影响细胞线粒体功能，增加氧自由基生成，诱导细胞凋亡。同时，氧自由基生成过多还会减少肾脏血液灌注，肾髓质部位尤为明显。因肾髓质对血流灌注改变极为敏感，所以极易发生缺血损伤。
    了解对比剂引发肾脏损伤的机制，有助于加深对糖尿病是CIN高危因素的理解。首先，糖尿病常影响血管功能，即使在糖尿病前期，血管内皮功能就已经受损，表现为缺血情况下血管舒张

   随着生活方式的转变和老龄化的加剧，2型糖尿病（T2DM）成为人类社会越来越沉重的负担，发病人数已超过2.46亿并仍在迅速增加，与其相关的并发症已成为人类排名第五位的死亡原因。严峻的现实促使我们深刻反思T2DM治疗领域中长期存在的若干基本矛盾。
    谁来延缓T2DM进展的脚步？
    T2DM是一种慢性进展性疾病，胰岛β细胞功能衰竭和内源性胰岛素分泌减少是疾病进展过程的主线。英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）表明，尽管初诊患者在疾病早期就接受了积极治疗以使血糖水平尽可能达标，但多数患者在10年的干预期内血糖指标仍逐渐恶化，并最终进入胰岛素依赖阶段。糖尿病终点进展试验（ADOPT）显示，新诊断的T2DM患者采用磺脲类、二甲双胍或噻唑烷二酮（TZD）类药物治疗，3～5年后均无法实现血糖达标并须改变治疗方案。
    上述研究提示，虽然血糖升高可能是加重β细胞负担并导致其功能衰竭的原因之一，但维持血糖达标状态并不足以遏制T2DM进展，患者每隔数年即须更换方案并加大治疗强度，最终β细胞功能完全丧失，不得不依赖胰岛素进行降糖治疗。这意味着β细胞功能的衰退有其内在原因，我们