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溃疡性结肠炎的腹泻与碳水化合物的关系

(2020-09-10 08:33:29)
标签:

呼气实验

甲烷

溃疡性结肠炎

小肠细菌过度生长

炎症性肠病

分类: 肠道菌群紊乱和疾病

溃疡性结肠炎的腹泻与碳水化合物的关系

为了确定结肠未能回收碳水化合物是否有助于溃疡性结肠炎的腹泻,Rao等人研究了39名根据病情程度和活动程度细分的结肠炎患者和14名正常人,摄入含有20克乳果糖的饮料对大便排出量和呼气产氢的影响。在检查期间,对受试者每天的标准饮食量和排便量进行监测。第三天服用乳果糖可显著增加活动期和静止期全结肠炎患者的大便重量和排便次数(p<0.01),但对远端结肠炎患者或志愿者则无此作用。所有溃疡性结肠炎患者组对摄入乳果糖的基础和峰值呼吸氢反应与正常对照组相似,但结肠绞痛患者的氢浓度更高。与对照组相比,所有肠绞痛组的乳果糖粉经口至盲肠的传输速度较慢(p<0.02)。这些结果表明,在摄入富含未被吸收碳水化合物的饮食或低乳糖饮食的全结肠炎患者中,碳水化合物的受损可导致腹泻(Rao, et al. 1987.)。

4、硫酸盐还原菌对溃疡性结肠炎的作用

硫酸盐还原菌(Sulphate-reducing bacteria, SRB)是厌氧微生物,利用硫酸盐作为终端电子受体,例如,氢气和降解有机化合物。它们普遍存在于缺氧环境中,在那里它们对硫和碳循环都有重要作用。硫酸盐还原剂具有独特的呼吸能力,使用硫酸盐作为电子受体。硫酸盐还原菌和古菌在环境中普遍存在。迄今为止,已被分离和描述的硫酸盐还原剂可分为7个系统发育谱系,其中5个在细菌中,2个在古生菌中。大多数硫酸盐还原剂大约属于23个属,其中革兰氏阴性菌属于德氏蛋白杆菌,革兰氏阳性菌属于梭状芽孢杆菌。它们也存在于生物体中,如反刍动物和人类肠道。

硫酸盐还原菌也是一种人类常见的结肠共生菌,在溃疡性结肠炎患者中发现有大量硫酸盐还原菌存在。这种细菌产生硫化氢,一种有毒的化合物,有可能引起结肠损伤和溃疡性结肠炎。如果这些细菌是致病性的,高危人群的结肠中可能藏匿着更多的这种微生物。Levine等人将一个溃疡性结肠炎高发的犹太人群与对照人群进行比较,以评估硫酸盐还原菌的携带率。采集呼吸样本以间接确定结肠状况。结果发现两组之间没有发现差异(Levine, et al., 1996)。因此,对于硫酸盐还原菌是否可以导致溃疡性结肠炎还有待于进一步研究。

其后,Levine等人报告了他们做的一项溃疡性结肠炎粪便中硫化氢的产生的研究结果。溃疡性结肠炎患者粪便中硫酸盐还原菌的数量和活性都有所增加,但硫化物含量仅略有增加。然而,粪便硫化物主要以易挥发、剧毒的硫化氢形式存在,这种硫化氢从粪便迅速转移到周围的气体中。他们将25位溃疡性结肠炎患者和17位对照者的粪便标本置于4L容器中培养,测量粪便中硫化氢和其他挥发物(CO2H2CH4、甲硫醇和二甲基硫醚)的释放量。每隔24h测定气体释放量。结果显示:溃疡性结肠炎患者粪便中硫化氢释放量在各测点均较正常人群粪便升高34倍(24hp<0.003)。另一个显著差异是溃疡性结肠炎粪便在1小时内释放的二氧化碳增加。在粪便匀浆中添加含硫基质表明,有机化合物(粘蛋白、半胱氨酸、牛磺胆酸)比硫酸盐更容易产生硫化氢。他们提出硫化氢释放量增加是溃疡性结肠炎粪便相对局部的代谢异常,可能反映了粪便细菌和/或底物可用性的异常(Levine, et al. 1998.)。

Yao等人也提出肠道微生物代谢产生的过量硫化氢可能与包括溃疡性结肠炎在内的肠道疾病的发病机制具有重要的临床意义。他们利用一种新设计的体外气体分析技术,该研究旨在验证实时硫化氢测量的再现性,并随后评估其暴露于饮食因素和5-氨基水杨酸(5-ASA)后的产量。对硫化氢、二氧化碳、氢气和甲烷的测量结果进行了比较。匀浆浆是由刚通过的健康人体粪便制成的。将50 ml浆液等分加入单独的发酵室中,并添加基质,包括1 g高度可发酵低聚果糖(FOS)或抗性淀粉玉米,或低发酵车前草壳(psyllium)或梧桐籽(sterculia),1 g半胱氨酸,0.9 g硫酸钠或1.2 ml 1 M 5-ASA单独或组合。在4小时内每5分钟取样一次硫化氢释放量,并与未取样对照品进行比较。抗性淀粉平均抑制硫化氢生成89.0%,低聚果糖为82.2%,相比之下,车前草壳和梧桐籽的抑制率分别为<3517%)(p<0.001)。半胱氨酸刺激硫化氢生成1557532%。与5-ASA0.32%p<0.001)相比,在含有半胱氨酸的浆液中添加低聚果糖可显著抑制硫化氢 902%。硫酸盐和5-ASA的总体影响最小。硫化氢的产生被含硫氨基酸而非无机硫酸盐大大提高,并被易发酵纤维有效抑制。这些发现为减少体内硫化氢生成的饮食疗法的潜在设计提供了依据(Yao, et al. 2018.)。

 

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