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神经性厌食症(英文维基翻译)

(2016-04-20 23:34:35)
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厌食症

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        神经性厌食症,通常简称为厌食症,是一种特征为低体重,害怕增重,对瘦的强烈渴望,以及节食的进食障碍。很多患有厌食症的人认为他/她们自己的超重,尽管他/她们的体重已经过低。如果被问及时她们时常承认他们有体重太低的问题。他们经常频繁的称重,食量很少,然后只吃某一类食物。一些人会过度锻炼,自行催吐,或者用泻药去降低体重。并发症可能包括骨质疏松,不育,以及心脏损伤。女人经常因此停经。


       此病的病因尚不明确。相对于异卵双胞胎,基因的影响对于同卵双胞胎更明显。文化因素也扮演了重要角色,社会对于瘦的重视也增加了发病率。此外,它发生在对与瘦看重的职业中,例如高水平竞技,模特,舞蹈。厌食症经常开始于重大的生活变故或者承担压力的事情。诊断需要明显的低体重。疾病的严重性以成年人的身体质量指数(BMI)为基础,轻度的疾病BMI大于17,中度的疾病BMI16~17,严重的在15~16,极端的BMI低于15。在儿童里面BMI的年龄百分位低于5%的经常被用来判断。


       厌食症的治疗包括恢复到健康体重,治疗潜在的精神问题,找出加重问题的行为。当药物治疗不能帮助增加体重时,她们通常会被协同帮助焦虑或者抑郁。很多疗法都可能有效,包括一种父母承担给孩子喂食的责任的疗法, 被称为莫兹利家庭疗法和认知行为治疗。有时人们需要住院来恢复体重。然而,并没有清晰证据表明,鼻饲管饲喂的方式有什么好处。一部分人只经历一个阶段就会恢复,另一部分人则会在很多年经历多个阶段。在体重的恢复过程中,很多并发症加重或者减缓。


      估计在西方国家,估计有0.9~4.3%的女性和0.2~0.3%的男性在生命的某一阶段经历过厌食症。大约0.4%的年轻女性在确定的一年中被影响,在男性中的发生率只有女性的1/10,在大多数发展中国家的发病率不清楚。它经常开始于青少年时期或者刚成年的时候。厌食症在20世纪被更加频繁的诊断出,在2013年全球有大约600人死于厌食症,超过了1990年的400人。进食障碍亦会增加一个人由于各种其他原因导致的死亡风险,包括自杀。大约5%的厌食症患者在超过10年的病程后死于并发症。神经性厌食症这个术语最早在1874年被William Gull用来描述这种情况。

 

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信号和症状

       神经性厌食症是一种具有降低体重和趋向饥饿的特征的进食障碍。一位神经性厌食症患者,会表现出一系列的信号和症状,种类和严重程度,也会有所变化,可能会表现出一些但是并不能轻易被察觉


        神经性厌食症以及所伴随的由于自愿节食而导致的营养不良,会造成体内的任何一个主要的器官系统的并发症。低血钾症,血液中的钾含量降低,是神经性厌食症的一个信号。钾含量的大幅度降低,可能造成心律不齐,便秘,疲劳,肌肉损伤以及中风。


症状可能会包括:

 

拒绝维持正常的身体质量指数(BMI)

 

停经,一种发生在长期减重之后的症状,会造成月经停止,头发容易脱落,皮肤不健康以及肤色变黄

 

害怕最轻微的体重增加,想尽一切办法防止增加体重或者变得超重。

 

显著,快速,戏剧性的体重降低,比正常体重低15%以上

 

柔毛:长在脸部和身体上的细软的毛发

 

对食物的卡路里和脂肪的概念走火入魔

 

对于食物,食谱,烹饪等很关注,会给别人做精致的晚餐,但是自己不吃

 

体重很低的情况还在节食

 

食物模式,例如把食物切成小块,拒绝在别人周围进食,把食物藏起来或者丢掉

 

清除:可能会使用泻药,减肥药,吐根糖浆(一种催吐药)或者利尿剂;可能会使用催吐的方法;可能会吃完饭跑去浴室催吐,以便尽快避免卡路里的吸收。

 

过度锻炼,包括微运动,比如持续移动手指或脚趾。

 

尽管被别人说很瘦但是依然觉得自己超重

 

非常怕冷,经常抱怨很冷;由于身体尽可能保存能量,体温或许会更低。

 

低血压或者直立性低血压

 

心率过慢或过快

 

抑郁症

 

孤独:可能会避免和朋友以及家人接触,变得孤僻以及喜欢掩藏自己。

 

腹胀

 

口臭(可能是由于呕吐或者饥饿产生酮)

 

头发变干变少,皮肤变干

 

慢性疲劳

 

情绪频繁波动

 

相关问题

其他的精神问题也可能和神经性厌食症相关。一些被划分在Axis I(DSM-5的精神疾病分类) 诊断标准的精神疾病或者被划分在Axis II类的人格障碍,可能被认为是进食障碍的合并症。一些人之前患有的疾病,会有容易导致厌食症的可能,并且一部分人的确发展为厌食症。研究表明,在青少年和成年人的病例中,Axis I和Axis II的精神疾病合并症都会影响厌食症的严重程度和类型。


厌食症经常会合并强迫症和强迫型人格障碍,特别是限制型厌食症。强迫型人格障碍通常会被认为是更为严重的症状,而且预后更差。人格障碍和进食障碍并不能完全建立因果关系。其他的合并症包括抑郁症,酗酒,边缘性以及其他类型的人格障碍,焦虑症,注意缺陷障碍,还有体象障碍(BDD)。抑郁症和焦虑症是最常见的合并症,抑郁症经常伴随更糟糕的结果。


自闭症谱系障碍发生在进食障碍人群的几率远高于普通人。Zucker et al(一本学术期刊)自闭谱系障碍的症状可能是厌食症相关的认知内在表型,并且吸引了更多跨学科的合作。 

 

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成因 

       有证据表明存在生理的,心理的,社会文化的风险因素,但是导致进食障碍的确切原因仍然未知。

 

生理因素

 

遗传学:神经性厌食症是高度遗传的。双胞胎研究显示28到58%的遗传率。相关的研究已经完成,研究128个不同的43个基因的多态性包括参与饮食行为调节相关基因、刺激和奖励机制,人格特质与情绪。Agouti相关蛋白相关的基因多态性,脑源性神经营养因子,儿茶酚-O-甲基转移酶,SK3和阿片受体Delta-1被认定为有一致的联系。表观遗传修饰,如DNA甲基化,可能有助于神经性厌食症的发展和维持,但这方面的临床研究还处于起步阶段。

 

产科并发症:产前和围产期(指怀孕28周到产后一周这一分娩前后的重要时期)并发症可能成为构成神经性厌食症的因素,比如母亲的贫血,糖尿病,先兆子痫(指妊娠24周左右,在高血压、蛋白尿基础上,出现头痛、眼花、恶心、呕吐、上腹不适等症状者称为先兆子痫),胎盘梗死和新生儿心脏畸形。新生儿并发症还有可能对伤害避免有影响,AN的发展之一。

 

内分泌失调:促进内脏、大脑和脂肪组织之间交流的肽的信号改变,比如胃饥饿素(从胃中分离出的一种能促进垂体生长激素分泌的肽)、瘦素、神经肽Y(是由36和氨基酸残基组成的多肽,属胰多肽家族,广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统,是含量最丰富的神经肽之一)和增食欲素,可能通过扰乱饥饿和满足的规律性构成神经性厌食症。

 

感染:有假设认为,一些人突然罹患厌食症是一种感染了链球菌或支原菌的反映。儿科急性神经精神综合症是一种假想病例,指那些突发强迫症或神经性厌食症的儿童,其神经性厌食症的发作碰巧会伴随两种及以上的神经精神病症状。

 

研究提出假设,饮食障碍格局的持续或为饥饿的附加现象。明尼苏达州饥饿实验的研究结果显示,当受到饥饿的制约时,正常组的对照者会表现出诸多神经性厌食症的行为模式,而这可能是由神经内分泌系统中的众多变化引起的。这些变化会导致身体的恶性循环。


另一假设认为神经性厌食症更有可能发生在普遍肥胖的人群中,这是由性选择的进化压力造成的。在这些追求更显年轻外表的人群中,身材成为了能在年龄上取胜的主要指标。


青春期人群更可能患上神经性厌食症。一些探测性假说将青少年中持续上升的饮食障碍患病率归咎为“女生体内脂肪组织的增多,青春期荷尔蒙的变化,社会对独立自主期望的增加,而患有厌食症的青少年却尤其难以实现这种期许,最后还包括同龄人群及其价值持续上升的影响”。

 

精神因素


       早期的理论将厌食症的成因联系到童年的性侵或者不正常的家庭;但是现有的证据是矛盾的,还需要更完善的研究。对食物的恐惧,通常被称为sitiophobia,cibophobiaorsitophobia(都是类似于畏食症的意思)。其他导致厌食症的精神方面的原因,包括低自尊,以及失控,抑郁,焦虑,孤独的心态。同辈压力和媒体带来的各种压力,可以导致低自尊和其他精神方面的症状,造成厌食症等进食障碍。


社会因素


厌食症的罹患率自1950年开始逐渐增长。这种增长的原因被解释成体型概念容易受到影响并且过于相信所谓的好身材的概念。在某些行业,尤其感受着社会压力,使从事者不得不保持纤瘦的身材,(比如模特和舞蹈演员)这些行业的从业人员较易罹患厌食症。在这种情况下,厌食症和减肥瘦身的文化根源有很大关系。这种倾向也可以从从事某项运动的人身上观察到,比如赛马手和摔跤运动员。因为体重越低就越有利,体重越低就越具备竞争力,这些运动项目对体重的标准的高要求,造成运动员的厌食症罹患率较高,而且在持续增高。

 

媒体影响


媒体中持续呈现出的理想体型可能会造成对于对身体不满和神经性厌食症的风险增加。文化对于男人和女人的体型理想持续倾向于瘦女人和健壮的v型肌肉男。一份2002年的评论发现,在那些18-24岁的人们中最流行的杂志中,男性阅读的杂志往往不像女性阅读的,会更倾向于发布以体型而不是饮食为特征的广告和文章。对体型的不满和对体型目标的内化,会是神经性厌食症的风险因素,将会同时危及到男性和女性群体的健康。


一些网站会向人们灌输获得理想体型的重要性,并且根据地区特色,生活习惯的描述,“thinspiration”或者“fitspiration”(这两个词指对瘦的追求和对健美的追求)促进厌食症(那些以促使人们达到理想体型为目标的鼓舞人心的各种相册以及分散图片)。支持厌食症的网站加剧了人们对于体型目标的内化和对于达到目标体型的重要性。

 

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机制

 

5-羟色胺失调:脑显像研究标记了5-HT1A和5-HT的载体的改变。这些回路的改变可能会影响情绪和冲动的控制,亦会影响摄食行为的快感和动机。

饥饿已经被推断是这些影响的反应,如果降低色氨酸和类固醇的代谢,这样可能会降低5-羟色胺的水平并且赶走焦虑。

在饥饿和运动期间,大脑会释放对和上瘾相关的化学物质:很多受到厌食症影响的人会说自己可以从不吃东西中得到一种强烈的快感。节食和剧烈运动可以造成类似于厌食症的症状。

 

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诊断


诊断评定包括了患者现在的情况,病史,现在的症状,和家族史。评估亦包括精神状态检查,其为一个对于患者现在的心情和思想的图像评估,集中于患者对体重的关注和对饮食的参考。


DSM-5

在最新版的精神障碍的诊断与统计手册(DSM 5),神经性厌食症在被分类在进食障碍中。

相对于前一种DSM2013年的版本慎重改变了神经性厌食症的诊断标准,最值得注意的是,停经这一诊断标准被排除了。停经被排除主要有以下原因:它不适用于男性,它亦不适用于在早于或晚于出现月经的年龄或者服用了避孕药的女性,以及一些符合厌食症的其他标准却依然还会有月经的女性。



亚型(这个很重要,一定要看)


暴食清除型:个人使用暴食或者催吐的方式作为降低体重的手段。它不同于神经性贪食症。患有暴食清除型厌食症的人不会维持健康或者正常的体重而是非常低的体重。在另一方面,患有神经性贪食症的人有时是超重的。


限制型:个人使用限制食物摄入,节食,减肥药,或者锻炼作为降低体重的手段;他们可能过度锻炼来降低体重或者避免增重,一些人的食量仅能勉强维持生命。

严重程度


身体质量指数(BMI)被DSM5用于表明神经性厌食症的严重程度。DSM-V规定这些作为参考:


轻度:BMI高于17


中度:BMI16-16.99


重度:BMI15-15.99


极重度:BMI低于15

 

鉴别诊断


大量医学与心理学问题都被误诊为神经性厌食症,有一些病例甚至经历十余年都没能准确诊断。神经性厌食症、神经性贪食症与非典型进食障碍(EDNOS)这三者之间的诊断很难区别开,因为诊断为这三种疾病的人中有相当大的一部分存在重叠。人们整体行为或态度方面很小的变化将会改变神经性厌食症的诊断:暴食型神经性贪食症。区别暴食清除型神经性厌食症与神经性贪食症最重要的一点就是体重。神经性贪食症患者体重通常处于正常水平或者轻微超重,暴食清除型厌食症通常体重明显偏低,他们典型的特征是不会暴食大量的食物而且要清除掉食进的少量食物。相反,神经性贪食症患者体重通常正常或稍偏重,而且会暴食进大量食物。进食障碍患者很难从各种各样的诊断中得到准确的诊断因为他们的行为与信念一直在随着时间改变。


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治疗


目前尚未出现确凿证据显示任何一种对神经性厌食的治疗手段明显优于其他治疗手段;然而,已有充分证据指出,对厌食症尽早的干预和治疗效果更为显著。神经性厌食的治疗手段应设法着重于以下三个主要方面:

 

使患者增重直健康体重;

 

对于与该疾病有联系的精神现象学共病采取治疗;

 

减少或消除会直接导致饮食紊乱的行为或想法。

 

尽管增加患者体重是治疗进程中的首要任务,对神经性厌食最理想的治疗方案同时也应该包括并且以纠正个行为为主。[在需要辅助内科治疗的案例中]有些治疗法在挽救厌食症方面几乎没有效果。自愿治疗的效果要优于强制性住院治疗。

 

神经性厌食的个体心理治疗所面临的挑战在于,患者可能会把“瘦”视作最高价值,可能会设法保持在治疗过程中的控制权,抗拒做出改变。

 

 

饮食


饮食是对于厌食症患者最为重要的因素,而且必须根据每个人的需求量身定制。在制定饮食计划时,食物种类是非常重要的,需要加入能量密度更高的食物。人们必须摄入足够的卡路里,先从少量开始,以稳定的进度持续增长。在重新进食的阶段,补充锌的作用依然不明。

 

 

治疗方法


       家庭治疗(family-based therapy, FBT)已被证明比个体治疗更加有效。[91][92]各种各样的家庭治疗形式,包括联合家庭治疗法(conjoint family therapy, CFT),即父母与孩子同时会见同一治疗师,和分别家庭治疗法(separted family therapy, SFT),即父母和孩子分别与不同的治疗师进行治疗,已被证实在青少年神经性厌食患者中有明显效果。支持将家庭治疗运用于青少年神经性厌食患者的人士声称,将父母纳入青少年的治疗中具有重要意义。在一项xxxx家庭治疗——一个有着证据基础的人工操作治疗模型——的4-5年的跟随研究中,圆满康复的比率达到90%。尽管这个模型为NIMH所推荐,但反对者声称,这种治疗法有可能在亲密关系中制造权力纠纷,并且可能使平等的合作关系破裂。

认知行为治疗(cognitive behavioral therapy, CBT)在青少年和成年神经性厌食患者中效果良好;作为认知行为治疗的一种形式,接纳与承担(acceptance and commitment therapy)显示出对神经性厌食治疗疗效的充分保证。

认知辅助治疗(cognitive remediation therapy, CRT)在神经性厌食治疗中也有使用。

 

药物治疗


药物抑制了有利于厌食症自身的因素。(即容易造成厌食症更为严重的因素)

 

住院治疗


厌食症有很高的死亡率,被医疗机构诊断为严重的病人是非常危险的。诊断是充满挑战性的,风险评估可能不会很准确,需要准许和强制住院的情形可能并不能被合理评估,再进食综合症可能不会被诊断出来,厌食症某些行为上的细节的和家庭问题可能会被忽略或者很少被处理

 

营养


再进食的频率很难被量化,因为担心再进食综合症(RFS)可能导致进食不足。研究认为,在BMI很低的时候,或者出现医学上的合并症,例如感染或者心脏衰竭的时候,更容易出现RFS伴随磷酸盐和类固醇水平降低。对于那类情况,推荐再进食的过程以少量开始,在RFS不再出现的时候快速增加。对于出现全身性疾病的患者,其对热量的需求,推荐以5-10kcal每公斤体重每天为变化幅度。那些病人每天摄入1900kcal时风险最高。

 

 

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预后


       厌食症具有所有精神疾病中最高的死亡率。死亡率比预期的高11-12倍,自杀风险要高56倍;患有厌食症的女人中,一半完全恢复,同时20-30%可能部分恢复。大约20%会将神经性厌食症发展为慢性疾病。如果厌食症未能及时治疗,会出现严重的并发症,例如心脏病和肾衰竭,并最终导致死亡。厌食症从发病到缓解的平均年限,女性是七年而男性是三年。10-15年之后,70%的人再也不会遇到诊断标准提到的问题,但是很多仍然存在饮食相关的问题。


       述情障碍会明显影响治疗效果。恢复亦被视为一个色谱,而不仅仅是黑白(原文的意思大概是恢复有多种多样的表现方式吧)。根据摩根-罗素标准,人们可以有好的,中等的,差的治疗效果。如果一个人被归类到的效果,只需要体重维持在平均水平的15%上下,并且女性患者的月经正常。好的治疗效果亦不包括心理健康。恢复对于厌食症患者具有不可否认的正面意义,但是恢复不意味着回到正常。



 

 

并发症

神经性厌食症可能会有严重的并发症,如果持续时间和严重性都很的话,或者发病时间早于生长完全,青春期成熟,骨密度达到峰值。患有神经性厌食症的青少年的并发症的特性可能有以下几点:

 

生长迟缓 — 长高可能会更慢,如果体重降低太多或者严重的慢性营养不良,甚至可能会完全停止生长。许多案例表明,身高潜力是可以保持的,如果恢复到正常摄入,身高的增长也能恢复,并且能回到全部的潜力。身高潜力一般是可以维持的,如果疾病的持续时间不长,严重程度不高,或者伴有骨龄延迟(译者注:这句话原本意思是这个,但是我觉得应该是未伴有骨龄延迟),(尤其是骨龄大约15岁的),因为性腺机能衰退可能会使生长期相比(激素)控制下的更长,从而消除营养不良对于生长状况的负面影响。在那些案例中,由于上述的理由以及雌激素产生的脂肪组织长期减少的缘故,及早的治疗可以保持身高潜力甚至增加到厌食症以前的程度。

 

青春期延迟或停止 — 身高增长和青春期发育依赖于脑垂体分泌的生长激素和促性腺激素(LH和FSH)。经常有厌食症患者停止分泌促性腺激素被记录在案。在一些案例中,尤其是青春期前发病的,生长迟缓和青春期延迟等身体上的影响是完全可逆的。

 

骨密度峰值减少 青少年是骨骼生长的最佳时期,如果神经性厌食症在这段时间发病,并且一直延续到青春期,可能会永久造成骨密度较低。

 

脂肪肝 — 脂肪累积在肝脏是儿童营养不良一个特征。

 

心脏疾病和心律失常

 

神经系统的疾病 — 癫痫,震颤

 

 

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流行病学


       在西方国家,估计有0.9-4.3%的女性和0.2-0.3%的男性在生命的某一阶段经历过厌食症。大约0.4%的年轻女性在确定的一年被影响,其被认为男性的数目少了3-10倍。在大多数发展中国家的发病率并没有确切结论。厌食症经常发生于青少年或者刚成年的时期。非典型性厌食症,一种形式的非典型性进食障碍,即并不完全符合神经性厌食症的诊断特征,的发病率要高得多,达到了5-12%。


在20世纪有更多人被诊断出厌食症,很难说是由于患病的人更多还是诊断机制更好。大多数研究表明,在1970年以后,神经性厌食症在成年女人中的发病率基本保持稳定,不过有些研究表明,14-20岁的女孩发病率可能在持续增加。

 

 

边缘化


进食障碍在人类社会进入工业化以前鲜有记载、非西方国家比西方国家案例少。

在非洲、不包括南非,关于进食障碍的记录只出现在病例报告和个案研究中、没有进一步的研究。研究数据表明,在西方文化中,少数民族的进食障碍罹患率与白种人是相似的,白种人并非是主要的罹患人群。

 

由于男性与女性的审美差异,男性通常不被诊断为厌食症。男性通常是为了减脂和增肌而去塑身。 另外,那些可能被诊断为厌食症的男性,或许因为体脂低肌肉含量高,而不符合DSMIV(精神病诊断与统计手册)中通过BMI指标对厌食症的诊断的标准。人们对男女运动员的厌食症缺乏重视。研究强调,在诊断厌食症时,考虑进去运动员的节食情况,体重和症状表现是很重要的,而不是只关注体重和BMI指数。对运动员而言,诸如赛前的例行称重等事项,会使他们过于重视体重,而造成有些运动员进食障碍的产生与发展。女性服用减肥药也是一个不健康行为和进食障碍的指标。男性服用类固醇来增加男性性征,显示出过度的重视身体,也是一个进食障碍的指标。

研究表明,在加拿大,4%的九年级(初三)男孩服用过合成类固醇。男性厌食症患者有时被称作“manorexic”。

 

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历史


神经性厌食症这个术语,最早于1873年被一个维多利亚女王的私人医生,威廉.古尔爵士提出。。神经性厌食症的历史始于对起源于希腊化时代的宗教节食的描述,并且延续到中世纪。中世纪女性以宗教的虔诚和圣洁为名的习惯性绝食,其中包括一些年轻女性,通常也关系到神经性厌食症。这种行为通常被称为神圣节食。(anorexia mirabilis)


最早关于厌食类疾病的医学描述通常追溯到1689年英国的心理学家理查德.莫顿。关于厌食类疾病的案例描述,一直持续在17,18和19世纪。


在19世纪末,神经性厌食症被医学界的专业人士广为接纳,被称为可以辨认的状态。1873年,威廉.古尔爵士,维多利亚女王的一位私人医生,出版了一个研讨论文,创造了神经性厌食症这个术语,提供了大量详尽的案例描述和治疗。同年,法国的心理学家 Ernest-Charles Lasègue也出版了提供大量案例的论文entitled De l'Anorexie hystérique


 在20世纪末以前,对这些情况的了解受限于医学专业,直到德裔美国人希尔德.布鲁克在1978年出版了《黄金囚笼:神经性厌食症之谜》。除了,理论希望影响大众思维。一个更加重要的事件,则是1983年著名的流行歌手,鼓手卡伦.卡彭特之死,这件事情促进了媒体对于进食障碍大规模的报道。

 

 

 

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