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新冠肺炎抗凝抗栓治疗中抗痉抑聚是基础

(2020-05-02 10:13:14)
标签:

新冠肺炎

血栓

凝血

新冠肺炎抗凝抗栓治疗中抗痉抑聚是基础

临床证实,重症新冠肺炎常有凝血、血栓形成等异常,应用肝素等抗凝治疗见到一定效果,但尚未能明显降低病死率。如近日血栓和凝血疾病权威杂志Journal of Thrombosis and Haemostasis发表文章报告449例重度COVID19患者,其中99例接受了7天或更长时间的肝素治疗。多变量分析显示,肝素使用者和非使用者28日死亡率无差异。但在D二聚体>正常值上限6倍的患者中,肝素使用者的28日死亡率低于未使用患者。

我们在上世纪六十年代初治疗暴发型流脑和其感染所致凝血、血栓形成等异常时,也曾应用过以肝素为主的抗凝治疗,结果是降低病死率的效果不明显。19654月改用以大剂量山莨菪碱为主的疗法后,病死率大大下降。

基于山莨菪碱具有明显的抗血管、淋巴管平滑肌痉挛和阻抑血小板等细胞聚集、粘附作用,我们的结论是针对感染凝血、血栓形成等异常的治疗中,抗痉、抑聚是基础,应用肝素等抗凝抓住高凝的时间窗可增加疗效,否则也可能是弊大于利,促进出血。

此临床结果是由于:

1 血小板活化常是凝血血栓形成的始发因素。

重症感染时出现凝血、血栓形成等,血小板活化是重要因素,常常还是始发环节。

血小板活化是指血小板聚集成团、粘附于血管壁及释放多种因子等。

血小板活化可释放与凝血有关的多种因子促进凝血酶活化,数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应,最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白相互交织成网,把血细胞网罗起来,形成冻胶状的血凝块、血栓。

新冠肺炎抗凝抗栓治疗中抗痉抑聚是基础

新冠肺炎抗凝抗栓治疗中抗痉抑聚是基础

血小板活化还可释放肾上腺素 5-羟色胺等。 由于微循环的小静脉和淋巴管平滑肌主要是α-肾上腺素能受体,肾上腺素升高时是α-肾上腺素能受体兴奋的效应,致使微循环小静脉和淋巴管平滑肌痉挛,微循环流出受阻,促成凝血和微血栓。另外由于血小板膜也有α-肾上腺素能受体,肾上腺素也加重血小板活化,形成恶性循环。

2 研究已证实,血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板内没有核遗传物质,被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。血小板吞噬病毒等也使其被活化。

临床观察到凝血、血栓与纤溶亢进几乎同时存在。D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白降解产物的一个片段,它是交联后纤维蛋白被纤溶酶降解的特异标志物之一。虽然D-二聚体是继发性纤溶的指标,由于机体凝血-抗凝-纤溶,很快就接连发生,D-二聚体上升提示存在凝血等,明显上升常常是机体存在广泛/明显血栓的指标。临床也常用纤溶亢进的指标如D二聚体等证实有凝血和血栓。机体处于高凝状态的时间窗很短,这也是抗凝剂如肝素等很难发挥有益作用的原因。

除了抗凝、抗栓治疗中抗痉、抑聚最重要外,组织纤溶酶原激活剂Tissue Plasminogen Activator tPA有助于溶解血液凝块,可辅用。2001有学者报告20名在遭受创伤或败血症后出现严重急性呼吸窘迫呼吸衰竭的患者原本均不可能存活下来给予激活纤溶酶原的药物(尿激酶或链激酶)30%的患者在治疗后得以存活。

5 施忠辉等研究的菠萝蛋白酶(Bromelain)也是有效的辅助用药。该药口服吸收后能通过溶解纤维蛋白、降解免疫复合物、抑制血小板聚集、抗凝血等作用疏通循环,该药并不破坏凝血系统中的纤维蛋白原。

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