D-二聚体（D-Dimer）是纤维蛋白降解产物的一个片段，它是交联后纤维蛋白被纤溶酶降解的特异标志物之一。

虽然D-二聚体是继发性纤溶的指标，由于机体凝血-抗凝-纤溶，很快就接连发生，D-二聚体上升提示存在凝血等，明显上升常常是机体存在广泛/明显血栓的指标。

临床观察到重症新冠肺炎，特别是合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的伴有D-二聚体含量明显升高，有的还存在凝血系统激活的其他指标。

《JAMA》在线发表的武汉大学中南医院重症医学科主任彭志勇关于新冠肺炎的论文。共纳入 138 例确诊为新型冠状病毒肺炎的患者，存活患者的 D- 二聚体在 13 天的病程中并未超过正常上限，且起伏不大，而死亡患者的 D- 二聚体水平不断上升，于 7-9 天突破正常值，且此后维持在较高水平。

《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（试行第五、六版）》都提及严重者D-二聚体升高。

曹斌教授团队揭示D-二聚体含量明显升高是新冠肺炎患者有更高的住院死亡率三个高危因素之一。

有学者报告，有的重症新冠肺炎合并ARDS的D-二聚体可升至 3.90 mg/L，同时还有凝血酶原时间 11.40 秒↓、纤维蛋白原 421.00 mg/dl↑。

其他统计也显示，一般新冠肺炎D-二聚体无明显改变，如钟南山及其研究团队分析了1099病例：D-二聚体水平升高的情况较少见。另一24例无症状新冠感染者研究，D-二聚体水平的升高症状不常见。

重症感染时，虽然炎症因子风暴（细胞因子风暴）也是激活凝血-纤溶系统的因素，但D-二聚体明显升高，是机体发生DIC或某脏器发生广泛微血栓等严重微循环障碍的指标。

我们在救治暴发型流脑DIC和ARDS过程中观察到，在上世纪六十年代初期，主要应用肾上腺皮质激素和肝素治疗阶段，不仅病死率下降不明显，凝血-纤溶亢进的指标改善也不明显。

1965年4月改用以山莨菪碱为主的治疗后，不仅大量危重患儿得到挽救，凝血-纤溶亢进指标纠正也更理想。

我们认识到微血栓的形成，小血管痉挛所致血液瘀血和血小板活化是血栓形成更重要的环节，解痉、抗聚比抗凝更重要。山莨菪碱等是解痉、抗聚的理想药物。当然明确机体处于高凝状态在应用山莨菪碱基础上，加用适量肝素等抗凝剂可有助益，但只用抗凝剂防治不了微血栓。

我们在麻疹活疫苗所致家兔DIC实验研究中观察到，静脉注射活疫苗24小时，血小板聚聚和粘附明显增强，此时还没有凝血-纤溶激活。静脉再注射一次活疫苗后就出现了符合临床DIC诊断的指标。山莨菪碱、酚妥拉明等可有效阻抑这一过程。

在内毒素、腺病毒、麻疹活疫苗所致ARDS的实验研究中，我们也观察到了山莨菪碱和酚妥拉明等可有效阻抑ARDS和凝血-纤溶的激活。

因此再次建议，重症新冠肺炎宜加用阻抑微循环障碍更有效的药物山莨菪碱、酚妥拉明等，特别是D-二聚体开始升高时，更宜尽早加用。