耳的主要功能为司听觉和平衡觉。听觉功能的高度敏感性一方面取决于内耳听觉感受器对振动能量所特有的感受能力，另一方面还有赖于中耳精巧的机械装置，后者将声波在空气中的振动能量高效能地传递到内耳Corti器中去。

一、声音传入内耳的途径

整个听觉系统是一个机械声学-神经生物学系统。听觉过程包括声电化学电神经冲动中枢信息处理等环节。从外耳集声、中耳传声至耳蜗基底膜振动及毛细胞纤毛弯曲为物理过程或称声学过程。毛细胞受刺激后引起细胞生物电变化、化学递质释放，神经冲动传至各级听觉中枢，经过多层次的信息处理，最后在大脑皮层引起听觉，可统称为生理过程。
声音可通过两种途径传入内耳，一种是通过空气传导，另一种是通过颅骨传导，在正常情况下，以空气传导为主。
    （一）空气传导  声波的振动被耳廓收集，通过外耳道达鼓膜，引起鼓膜-听骨链机械振动，后者之镫骨足板的振动通过前庭窗而传入内耳外淋巴。此途径称空气传导（air conduction），简称气导。声音的空气传导过程简示如下：
                                                                         
声波            锤骨→砧骨
 ↓              ↑    ↓
耳廓→外耳道 → 鼓膜   镫骨→前庭窗 → 外、内淋巴→螺旋器 → 听神经 →听觉中枢
 空气振动             传声变压           液波传音   感音    神经冲动  综合分析
 （外耳）             （中耳）                （内耳）      (迷路后) (大脑皮层)
                                                                   
声波传入内耳外淋巴后转变成液波振动，后者引起基底膜振动（图5-1-45），位于基底膜上的螺旋器毛细胞静纤毛弯曲，引起毛细胞电活动，毛细胞释放神经递质激动螺旋神经节细胞轴突末梢，产生轴突动作电位。神经冲动沿脑干听觉传导径路达大脑颞叶听觉皮质中枢而产生听觉。

    此外，鼓室内的空气也可先经圆窗膜振动而产生内耳淋巴压力变化，引起基底膜发生振动。这条径路在正常人是次要的，仅在正常气导的经卵圆窗径路发生障碍或中断，如鼓膜大穿孔、听骨链中断或固定时才发生作用。
    （二）骨传导  简称骨导（bone conduction），指声波通过颅骨传导到内耳使内耳淋巴液发生相应的振动而引起基底膜振动，耳蜗毛细胞之后的听觉传导过程与上述气导传导过程相同。骨导的方式有三种，包括移动式骨导、压缩性骨导和骨鼓径路骨导。前二种骨导的声波是经颅骨直接传导到内耳的，为骨导的主要途径；后一种骨导的声波先经颅骨、再经鼓室才进入内耳，乃骨导的次要途径。
1．移动式骨导  又称惰性骨导。声波作用于颅骨时，颅骨包括耳蜗作为一个整体反复振动，即作移动式振动。由于内耳淋巴液的惰性，故在每个振动周期中，淋巴液的位移稍落后于耳蜗骨壁。当耳蜗骨壁在振动周期中向上位移时，耳蜗淋巴液的位移暂时跟不上骨壁的位移，而使圆窗膜向外凸出；当耳蜗骨壁向下位移时，淋巴液使镫骨足板向外移位。在振动周期中，两窗相间地外凸，引起基底膜发生往返的位移而产生振动（图5-1-46）。理论上，卵圆窗与圆窗的活动劲度应相等，方可得到移动式骨导的最佳效果，但两窗活动在正常情况下并非相等，从而影响此效果。因此，在病理情况下，两窗的活动度差别越大，则移动式骨导的损失也越大。另外，在移动式骨导时，除淋巴液的惰性引起基底膜振动外，听骨链的惰性也参与了类似的作用。听骨链悬挂在鼓室与颅骨的连接并不牢固，当颅骨移动时，由于惰性而使整个听骨链的位移稍落后于耳蜗骨壁的位移。就镫骨足板与前庭窗的关系来看，上述因素使镫骨足板在前庭窗内的位移运动与在气导时的振动相同，其结果亦相当于正常气导的振动。声波频率低于800Hz（有谓低于500Hz）时，移动式骨导起主要作用。

2．压缩式骨导  声波的振动通过颅骨达耳蜗骨壁时，颅骨、包括耳蜗骨壁随声波的疏密相呈周期性的膨大和压缩，即作压缩式振动。在密相时，耳蜗骨壁被压缩，但淋巴液的可压缩性很小，按理基底膜两侧的淋巴液亦同时并同等地受到压迫，在这种情况下，若镫骨底板和圆窗膜处于相同相位的振动，即同时向外或同时向内运动，则基底膜将处于静止状态，此时，Corti器受到的机械振动刺激或微乎其微、或等于零。然而，由于圆窗的活动度大于卵圆窗5倍，且前庭阶与鼓阶的容量之比为5：3，故在声波密相时，被压缩的骨壁促使半规管内的外淋巴被挤入容量较大的前庭阶，再流入容量较小的鼓阶，而圆窗膜活动度又大于镫骨足板，故基底膜向鼓阶（向下）位移。在声波疏相时，迷路骨壁弹回，淋巴液恢复原位，基底膜向上位移复原（图5-1-47）。声波疏、密相的反复交替作用导致基底膜振动，形成对耳蜗毛细胞的有效刺激。因此，两窗活动度的差别越大，基底膜的位移也越大，由此所产生的有效刺激也越大。反之，则越小。根据这种机制，压缩式骨导随听骨链的抗力增加而加强，80OHz以上之声波的骨导主要采取此种方式。

3．骨鼓径路骨导  颅骨在声波作用下振动时，可通过下颌骨小头或外耳骨壁，将其传至外耳道、鼓室及四周空气中，再引起鼓膜振动。后者再按正常气导方式将声波振动传入内耳。这种传导途径称骨鼓径路骨导。骨鼓径路骨导可能在人听取自身的说话声方面居于特殊地位。

二、外耳的生理

    外耳包括耳廓和外耳道。外耳主要功能是将自由声场的声波传播到鼓膜。外耳对空气介质传播来的声音有二个方面的影响：其一是对某些频率段的声波有增压作用，其二是有助于声源定位。此外，外耳道尚可保护中耳结构免受损伤。
    （一）对声波的增压作用  头颅尤如声场中的一个障碍物。头颅可通过对声波的反射作用而产生声压增益效应，反射波在头的声源侧集聚而产生更强的声场，该现象称障碍效应（baffle  effect）。声压增益的大小既与头围和波长的比值有关，也与声波入射方位角有关。
耳廓不仅可收集声波到外耳道，它还对声压有增益效应。Shaw的实验表明，耳甲可使频谱峰压点在5．5kHz的纯音提高10dB的增益。耳廓边缘部亦对较宽频谱范围的声波有1dB～3dB的增益效应。
外耳道是声波传导的通道，其一端为鼓膜所封闭。根据物理学原理，一端封闭的圆柱形管腔对波长为其管长4倍的声波起最佳共振作用。人的外耳道长约2.5cm，其共振频率的波长为10cm，按空气中声速每秒340m计算，人的外耳道共振频率应为3.4kHz，由于外耳道的内侧端为具有弹性的鼓膜封闭，并非坚硬的界面；外耳道实为呈S形的弯曲管道，而非圆柱形直管；加之耳廓的共振效应以及头颅和耳甲等部位对声波的反射、绕射等效应，因此外耳道的实际共振频率尚需进行修正。Wiener和Ross实验结果表明，人的外耳道共振频率峰值在2.5kHz。Shaw的实验支持该结论，同时还发现，外耳道共振频率峰值增益效应可达11～12dB（图5-1-48）。

（二）对声源的定位作用  在人类，声源定位最重要的线索是声波到达两耳时的强度差（interaural intensity difference，IID）和时间差（interaural time difference，ITD）。头颅可通过障碍效应和阴影效应（shadow effect，指波长与头颅大小相比相对较短的声波，从头颅侧方到达一耳时，该声波在头颅区域范围内被阻断，导致对侧耳声压减小的现象）而产生耳间强度差，协助声源定位。耳廓尚可通过对耳后声源的阻挡和耳前声源的集音而有助于声源定位。

三、中耳的生理

    中耳的主要功能是将外耳道内空气中的声能传递到耳蜗的淋巴液。这种由气体到液体的声能转换是通过鼓膜与听骨链的振动来偶联的。声波从一种介质传递到另一种介质时透射的能量取决于这两种介质声阻抗（acoustic impedance）的比值。当两种介质的声阻抗相等时，这两种介质之间的声能传递最有效，两种介质声阻抗相差愈大，则声能传递效能愈差。水的声阻抗大大高于空气的声阻抗。空气与内耳淋巴液的声阻抗相差约3800倍，当声波由空气传到淋巴液时约有99．9％的声能被反射而损失了，仅约0.1％的声能可透射传入淋巴液中，故在空气—液体界面的传递中，约损失了30dB的声能。中耳的主要功能则是通过阻抗匹配作用，使液体之高声阻抗与空气之低声阻抗得到匹配，从而可将空气中的声波振动能量高效地传入内耳淋巴液体中去。这种功能是通过鼓膜和听骨链作为声波变压增益装置来完成的。
（一）鼓膜的生理功能
    1．鼓膜的振动形式  鼓膜的振动频率一般与声波一致，但其振动形式则因声音的频率不同而有差异。
Helmholtz（1863）最早提出弧形鼓膜具有杠杆作用的假说。他认为鼓膜某些部位的振动幅度大于锤骨柄的振动幅度，类似杠杆作用，而使到达鼓膜的声压传至听骨链时被放大。然而，Békésy（1960）应用电容声探头直接研究人尸体鼓膜振动时观察到，当频率低于2400Hz的声波作用于鼓膜时，整个鼓膜以鼓沟上缘切线（锤骨前突与外侧突的连线）为转轴而呈门式振动。鼓膜不同部位的振幅大小不同，以锤骨柄下方近鼓环处振幅最大（图5-1-49）。Torndorf和Khanna（1970）采用激光全息摄影干涉仪技术（interferometry）观察猫的鼓膜振动模式，发现在低频声（比如＜lkHz）刺激时，鼓膜呈杠杆式振动；而在高频率时，鼓膜振动形式比较复杂，鼓膜呈分区段式振动，有相当面积区域的鼓膜振动未能被传送到锤骨柄。

 

    2．鼓膜的增压效应  声波作用于鼓膜，通过听骨链之镫骨足板作用于前庭窗。根据水力学原理（hydraulic mechanism），若不考虑微量机械摩擦损耗，则作用于鼓膜上的总压力应与作用于前庭窗上的总压力相等（图5-1-50）。由于鼓膜的面积大大超过镫骨足板的面积，故作用于镫骨足板（前庭窗）单位面积上的压力大大超过作用于鼓膜上的压力。根据Békésy的测量，人的鼓膜面积约为85mm2。由于鼓膜周边嵌附于鼓沟内，其有效振动面积约为其实际面积的2／3，即鼓膜的有效振动面积约为55mm2。而镫骨足板面积约为3.2mm2,55:3.2等于17倍，即作用于鼓膜的声压传至前庭窗膜时，单位面积压力增加了17倍。也就是说，在不考虑弧形鼓膜杠杆作用的前提下，鼓膜通过水力学原理可使传至前庭窗的声压提高17倍。此外，由于鼓膜振幅与锤骨柄振幅之比为2:1，有谓鼓膜的弧形杠杆作用可使声压提高1倍。

 

    3．鼓膜-听骨链的单窗传导效应  声波传播至前庭窗和蜗窗之间的相位差（时差）对能否有效刺激内耳Corti器有很大的影响。Wever等（1950）动物实验观察到，前庭窗和蜗窗膜位移为反相（即前庭窗向内位移而蜗窗膜向外凸出）时，可使耳蜗听觉敏感度提高。因此，通过完整的鼓膜听骨链传音系统可保证声波对前庭窗的单窗传音功能。
（二）听骨链的生理  听骨链构成鼓膜与前庭窗之间的机械联系装置，其主要的生理功能是作为一个杠杆系统，将声波由鼓膜传至内耳，实现有效的阻抗匹配。
    1．听骨链的杠杆作用  三个听小骨以特殊方式连接形成一弯形的杠杆系统。听骨链的运动轴相当于向前通过锤骨颈部前韧带、向后通过砧骨短突之间的连线上（图5-3-51）。以听骨链的运动轴心为支点，可将锤骨柄与砧骨长突视为杠杆的两臂，在运动轴心的两侧，听小骨的质量大致相等。但该杠杆两臂的长度不相等，锤骨柄与砧骨长突之比为1.3:1。因此，当声波传至前庭窗时，借助听骨链杠杆作用可增加1.3倍。由此也可说明，听骨链杠杆力学机制对声压的增益作用尚有限，故在鼓室成形术中，应重视水力学机制在声压增益中的重要作用，即重视鼓膜面积与镫骨足板面积之比的作用。

 

2．听骨链的运动形式  鼓膜的振动传至锤骨柄的尖端时，当锤骨柄向内移的瞬间，锤骨头与砧骨体因其在转轴上的位置而向外转；砧骨长突及镫骨因位于转轴的下方，故其运动方向与锤骨柄一致而向内移。Békésy（1951）在人尸体上观察到，在中等强度声压作用时，镫骨足板沿其后脚的垂直轴（短轴）振动，故足板的前部振幅大于后部，呈类似活塞样运动，可有效地推动前庭阶中的外淋巴来回振动。当声强接近于痛阈时，镫骨足板沿其前后轴（长轴）呈摇摆式转动（图5-1-52），此时，外淋巴液只在前庭窗附近振动，因而避免了强声引起的基底膜过度位移所造成的内耳损伤，然而，Guinan和Peake（1967）观察猫的镫骨足板运动形式，发现在一般声强范围（甚至在130dBSPL）的低频纯音刺激，镫骨呈活塞式运动而无明显的沿轴枢式摇动。这种轴枢式摇动仅发生在声强极大时。

 

    （三）中耳的增压效应  由上述可知，当外耳道内的声波由鼓膜经听骨链传至前庭窗时，中耳结构通过阻抗匹配作用，在三个阶段产生增压作用，即圆锥形鼓膜的弧形杠杆作用、鼓膜有效振动面积与镫骨足板之比的水力学机制作用、以及听骨链的杠杆作用。鼓膜有效振动面积与镫骨足板面积之比约17:1，听骨链杠杆系统中锤骨柄与砧骨长突的长度之比为1.3:1，故不包括鼓膜杠杆作用在内的中耳增压效率为17×1.3=22.1倍，相当于27dB。若计入弧形鼓膜的杠杆作用，则整个中耳增压效率约为30dB。因此，整个中耳的增压作用基本上补偿了声波从空气传入内耳淋巴液时，因两种介质之间阻抗不同所造成的30dB的能量衰减。此外，中耳结构也具有共振特性。研究发现，听骨链对500Hz～2000Hz的声波有较大的共振作用，呈带通功能。
由此可见，通过中耳、外耳道及耳廓对声波的共振作用以及中耳的转换功能，使中耳及外耳的传音结构正好对语言频率的声波有最大的增益和传导效能。
    （四）中耳病变对中耳传音增益功能的影响  中耳不同结构和不同程度的病变皆可影响中耳的阻抗匹配作用，甚至影响中耳经前庭窗的单窗传音功能，从而降低中耳的传音增益效能。
1．鼓膜穿孔对纯音听阈的影响    Payne和Githler（1951）的研究显示了猫耳鼓膜穿孔面积与部位对不同频率纯音听阈的影响（图5-1-53）。

 

    2．听骨链中断对纯音听阈的影响  Wever和Lawrence（1954）通过记录耳蜗微音电位，观察听骨链功能丧失时，在三种不同情况下对中耳传音功能的影响（图5-1-54）。第一种情况：声波直接作用前庭窗（曲线a）导致约30dB的听力损失。第二种情况：将鼓膜和听骨链全部除去（曲线b），此时平均听力损失约45dB，较曲线a的听力损失加重15dB。此乃由于声波同时作用于两窗而造成两窗间声波相位差消失所致。第三种情况是听骨链中断而鼓膜完整（曲线c），此时最大听力损失可达60dB。这种单纯听骨链中断造成的60dB的听力损失除30dB的中耳增压效益丧失和15dB的两窗声压抵消作用外，尚有额外15dB的听力损失是由于鼓膜对声压的衰减作用。

 

    3．中耳传音系统机械特性改变对纯音听阈的影响  凡能使中耳传音系统质量增加的疾病，可使高频区的听力损失明显。能使中耳传音系统劲度增加的疾病，可导致低频区的听力损失明显。值得强调的是，中耳传音结构的病变并非都表现为气导听阈提高。中耳传音结构病变所致中耳共振特性的改变亦可影响骨导听阈。如临床耳硬化患者出现以在2kHz处骨导下降15dB为特征的Carhart切迹（Carhart notch），此乃中耳传音结构共振特性的改变所致（Nuttall，l989）。
(五)中耳肌肉的生理  中耳肌肉有二：鼓膜张肌和镫骨肌。从解剖学角度来看，两者收缩时作用力的方向相拮抗：鼓膜张肌收缩时向前向内，使鼓膜向内运动；而镫骨肌收缩时向后向外，使镫骨足板以后缘为支点，前部向外跷起而离开前庭窗。
    在受外界声或其他种类刺激时，可诱发中耳肌肉的反射性收缩，由声刺激引起的该反射活动称为中耳肌肉的声反射（acoustic ref1ex）。后者习惯上在人体常仅指镫骨肌反射（stapedius reflex）。鼓膜张肌的声反射阈一般比镫骨肌反射阈高15dB～20dB。
    1．镫骨肌反射的反射弧  分为同侧声反射弧和对侧声反射弧两条径路。
    （1）同侧声反射弧：声刺激经中耳达耳蜗，耳蜗毛细胞兴奋性信号经由螺旋神经节双极细胞（1级神经元）的中枢突传至耳蜗腹核（2级神经元），耳蜗腹核神经元轴突部分经斜方体至同侧面神经运动核的内侧部、部分经斜方体至同侧内上橄榄核再传至同侧面神经运动核内侧部，面神经运动核神经元的轴突形成面神经，分出镫骨肌支支配同侧镫骨肌。
    （2）对侧声反射弧：第1、2级神经元传导径路与同侧反射弧相同，同侧耳蜗腹核神经元轴突，经同侧内上橄榄核至对侧面神经运动核，再经对侧面神经及镫骨肌支支配对侧的镫骨肌。因此，声刺激一侧耳可引起双侧耳的声反射。
    2．镫骨肌反射阈值  在语言频率范围，正常人健康耳的镫骨肌反射阈值为70 dBSL～80dBSL（感觉级），而且同侧耳镫骨肌反射阈值平均比对侧耳低5dB（Mφller l961）。此外，双耳给声比单耳给声刺激诱发声反射的反射阈值低。在有重振（recruitment）的感音性聋患者中，声反射阈提高的幅度比听阈上升的幅度要小，即诱发声反射所需的声音强度感觉级比正常人要小，故根据听阈与反射阈值之间的差值可以判断有无重振及其程度。Metz及Jespen等认为两者阈值差小于60dB者，表示有重振现象（Metz重振试验）。此外，耳蜗以上部位病变者，其声反射阈值提高，有时声反射丧失。
在耳科正常人及感音性聋患者，500Hz～1000Hz持续强声所引起的镫骨肌反射，在刺激开始后的10s内收缩强度无明显衰减。而蜗后病变的耳聋患者因有病理性适应现象，镫骨肌收缩的强度衰减很快，衰减到开始收缩时的幅值的一半所需的时间称半衰期。Anderson报道，蜗后病变者的镫骨肌反射半衰期在6s以内。故镫骨肌反射的强度与持续时间对听神经病变的早期诊断有一定价值。     3．耳内肌反射性收缩的意义  耳内肌反射在听觉方面的意义尚未完全了解。耳内肌声反射被认为可通过对声强的衰减作用而保护内耳结构免受损伤。然而，由于声反射有一定的潜伏期，且具有破坏内耳结构的强声多为爆炸声或间歇期极短的脉冲声波，故声反射对内耳的保护作用尚有争议。但耳内肌声反射在持续性低频强声环境中对内耳有一定的保护功能。
    （六）咽鼓管的生理  咽鼓管作为在正常情况下连接鼓室和咽部的唯一通道，它的主要功能有四：
    1．保持中耳内外压力平衡的作用  当鼓室内气压与外界大气压保持平衡时，有利于鼓膜及中耳听骨链的振动，维持正常听力。调节鼓膜两侧气压平衡的功能由咽鼓管完成。咽鼓管骨部管腔为开放性的；而软骨部具有弹性，在一般情况下处于闭合状态。当吞咽、打哈欠、以及偶尔在咀嚼与打喷嚏时，通过腭帆张肌、腭帆提肌及咽鼓管咽肌的收缩作用瞬间开放。其中腭帆张肌起主要的作用。当鼓室内气压大于外界气压时，气体通过咽鼓管向外排出比较容易；而外界气压大于鼓室内压时，气体的进入则比较困难。不同条件下咽鼓管开放所需的压力有异。
    2．引流中耳分泌物的作用  鼓室粘膜及咽鼓管粘膜之杯状细胞与粘液腺所产生的粘液，可借咽鼓管粘膜上皮的纤毛运动，而被不断地向鼻咽部排出。
    3．防止逆行性感染的作用  正常人咽鼓管平时处于闭合状态，仅在吞咽的瞬间才开放，来自鼻腔的温暖、洁净、潮湿的空气在鼻咽与口咽隔离的瞬间经过一个无菌区——咽鼓管再进入中耳。咽鼓管软骨部粘膜较厚，粘膜下层中有疏松结缔组织，使粘膜表面产生皱襞，后者具有活瓣作用，加上粘膜上皮的纤毛运动，可防止鼻咽部的液体、异物等进入鼓室。
    4．阻声和消声作用  在正常情况下，咽鼓管的闭合状态可阻隔说话、呼吸、心搏等自体声响的声波经鼻咽腔、咽鼓管而直接传入鼓室。在咽鼓管异常开放的患者，咽鼓管在说话时不能处于关闭状态，这种阻隔作用消失，声波经异常开放的咽鼓管直接传入中耳腔，产生自听过响（autophonia）症状。此外，呼吸时引起的空气流动尚可通过开放的咽鼓管自由进入中耳腔而产生一种呼吸声，这种呼吸声还可掩蔽经外耳道传导的外界声响。
    此外，正常的咽鼓管还可能有消声作用。由于咽鼓管外1／3段（咽鼓管骨部）通常处于开放状态，呈逐渐向内（向软骨部）变窄的漏斗形，且表面被覆部分呈皱襞状的粘膜，这些解剖结构特征在某种程度上类似于吸声结构。咽鼓管鼓室段的上述结构特征有利于吸收因圆窗膜及鼓膜振动所引起的鼓室内的声波。

四、耳蜗的听觉生理

    （一）耳蜗的功能结构特点  耳蜗的结构在本章第一节中已有详细叙述，在此仅从听觉功能角度来简述耳蜗的功能结构特点。
    1．耳蜗形如蜗壳，人体耳蜗由一条骨性的蜗管围绕一锥形的蜗轴盘绕2 1／2 ～2 3／4周所构成。若将骨性蜗管以非螺旋模式绘出，则可较容易地了解前庭阶、中阶（膜性蜗管）和鼓阶这三个管腔的关系（图5-1-55）。膜性蜗管是一条充满内淋巴的盲管；而前庭阶和鼓阶内充满外淋巴，两者可以在蜗顶处通过蜗孔相互交通。

 

    2．声波的感受器官-Corti器位于基底膜上。Corti器外毛细胞的纤毛顶端嵌入盖膜之中，而内毛细胞的纤毛与盖膜没有直接的接触。
3．基底膜的内侧端附着于骨螺旋板的鼓唇，而盖膜之内侧端附着于骨螺旋板的前庭唇，故二者振动时的运动轴不同（图5-1-56）。

 

4．人的基底膜长度约为31.5mm，但其宽度则自耳蜗底周至耳蜗顶周逐渐增宽。在近镫骨处基底膜的宽度约0.04mm，至蜗孔处宽度约达0.5mm（图5-1-57）。

 

5．毛细胞的长度自耳蜗底周至耳蜗顶周逐渐变长。因此，Corti器的质量可随毛细胞长度的增加而增加。
（二）耳蜗力学  当声音作用于鼓膜上时，声波的机械振动通过听小骨传递到卵圆窗，这种振动随即引起耳蜗外淋巴液及耳蜗隔膜的振动。耳蜗隔膜（cochlear  partition）是指耳蜗中将前庭阶与鼓阶分开的结构，由前庭膜和基底膜构成其边界，其间有Corti器及粘性液体（主要为内淋巴）。上述由卵圆窗传入内耳的声波所引起的耳蜗外淋巴液及耳蜗隔部的振动使耳蜗液体向圆窗位移，它导致在基底膜产生一个位移波，这种位移波由耳蜗底部向顶部运行。
    1．行波学说  Békésy（1942，1943，1960）在人和豚鼠尸体上进行了一系列的实验后提出行波学说（travelling  wave theory）。他根据实验绘出耳蜗隔部行波形式的振动图（图5-1-58）。当某种频率的声波刺激耳蜗时，耳蜗隔膜随声波的刺激以行波的形式振动。行波起始于镫骨处并向着耳蜗顶部的方向传导，行波的振幅在行波向耳蜗顶部移行的过程中逐渐增大，振幅在相应频率区达最大后，随之迅速衰减。行波的速度在行波向耳蜗顶部移行的过程中逐渐减慢，故行波的相位随着传导距离的增加而改变，其波长亦逐渐减小，但在耳蜗隔部上任何点的振动频率都与刺激声波的频率相同。

 

Békésy的实验结果可从如下实验来进一步说明：将耳蜗骨壁沿其顶部长轴磨开一定的长度，可观察在不同频率声波刺激时，该段耳蜗隔部相应的振动波形和行波的包络（envelope）。从图5-1-59可发现，随着声波刺激频率的增加，耳蜗隔部的最大振幅部位向耳蜗底部移动。此即声音在耳蜗内传播的一个重要特点：高频声音刺激引起耳蜗隔部振动的最大峰值位于耳蜗的底部，而低频声音刺激引起耳蜗隔部振动的最大峰值位于耳蜗的顶部。当然，从耳蜗隔部振动包络之较长的上升相可理解，低频声音在耳蜗底部尚可引起某种程度的反应。

 

    从Békésy的实验结果可得出如下结论：①声音刺激镫骨引起基底膜位移产生行波；②行波自耳蜗底端向耳蜗顶端传播；③声波振动随行波自耳蜗底部向耳蜗顶部传播时，基底膜振动的幅度逐渐增大，当在相应频率区到达最大振幅点后，振幅随即迅速衰减；④高频声在耳蜗内传播的距离较短，仅引起耳蜗底部基底膜的振动；而低频声沿基底膜向耳蜗顶部传播，其最大振幅峰值接近耳蜗顶端。
2．基底膜振动的非线性特征  Békésy的行波学说被Johnstone和Bovle（1967）、Johnstone和Taylor（1970）、Johnstone（1970）以及Wilson和Johnstone（1975）等学者所证实。然而这些作者采用Mossbauer技术和电容性波导探测技术观测到的基底膜行波振动的波峰较陡和窄，其调谐曲线（tuning  curve）较陡窄和尖锐。Rhode（1971，1978）的实验结果进一步表明，基底膜调谐曲线的锐度（sharpness）与动物耳蜗的生理状态有关，在生理状态下，基底膜表现出某种程度的带通滤波器（bandpass  filter）的特性，基底膜振动呈非线性，对声音刺激更敏感。Sellick等（1982）实验结果如图5-1-60所示。在基底膜18kHz共振点，18kHz频率声波刺激产生的基底膜振动幅度最大，20dBSPL刺激声可获一个峰形高而尖锐的基底膜振幅曲线；当刺激声为80dBSPL时，高而锐的峰形消失，基底膜振幅曲线变成较宽、峰较低且圆钝的曲线。上述实验可以用调谐曲线的形式表达。从图5-1-61可以发现，当实验动物耳蜗处于非生理状态时，生理状态下观测到的调谐曲线的尖锐高峰消失。在动物死亡后，基底膜调谐曲线反应阈进一步提高，曲线变得更宽阔，此时，基底膜振动形式与Békésy的发现相似，表现为低通滤波器（low-pass filter）的功能。这些实验结果提示，耳蜗基底膜行波中存在着两种成分：其一为由被动力学过程产生的、振幅较小，调谐曲线较宽阔的被动成分（passive cochlear mechanics）；另一种是调谐曲线中振幅较大、调谐曲线较锐窄的成分，后者可能为耳蜗主动力学过程（active  mechanica1  process）产生的主动成分。De Boer（1983）以及Nee1y和Kim（1983，1986）等学者推测，生理状态下耳蜗基底膜振动波的锐峰成分可能是由外毛细胞等结构产生的生物源性机械能量注入基底膜行波中所致。

 

（三）毛细胞转导
1．耳蜗的精细运动形式
    （1）剪切运动：TerKuile（1900）提出Corti器网状层与盖膜相对运动的概念。当由声音刺激而产生耳蜗隔部上下振动时，盖膜和基底膜分别以骨螺旋板前庭唇和鼓唇为轴上下位移。这样，盖膜和网状层之间产生一种相对的辐射状位移，亦即剪切运动（shearing motion）。盖膜与网状层之间的剪切运动可引起外毛细胞静纤毛弯曲。而内毛细胞的静纤毛则可随着盖膜与网状层之间的淋巴液的液流而弯曲。毛细胞纤毛的弯曲可引起毛细胞兴奋，从而诱发机械-电的换能过程。
（2）剪切运动的类型：上面介绍的产生于盖膜和网状层之间的侧向（基底膜横轴方向）的相对位移称辐射（横向）剪切（radia1  shear）。此外，还有一种沿基底膜纵轴方向的位移产生纵向剪切（1ongitudinal  shear）。图5-1-62可很好的显示这两种剪切运动的类型。

 

    2．毛细胞转导模型  Davis（1965）提出解释耳蜗毛细胞功能的电阻调制及电池理论（resistance-modulation  and  battery  theory）。该理论将耳蜗中阶的蜗内电位（EP）作为直流电源，即电池；毛细胞顶部表皮板相当于可变电阻。当基底膜振动时，产生于盖膜与网状层之间的剪切运动使毛细胞静纤毛弯曲或偏转，改变毛细胞顶端的膜电阻而调制进入毛细胞的电流，后者产生感受器电位。
    许多研究结果已为该理论提供了进一步的实验证据。已知蜗内电位约为+80mV（Bekesy，1952）。Russell和Sellick（1978）报道，哺乳动物耳蜗内毛细胞胞内静息电位为-40mV。Dallos等（1982）以及Cody和Russel（1987）报道，外毛细胞胞内静息电位为-70mV。因此，在毛细胞顶端的跨膜电位差约120mV～150mV。这个电位差可被视为电源或电池。
3．毛细胞转导过程  Dallos（1973）总结了Corti器毛细胞转导过程（图5-1-63）。

 

    Spoendlin （1968）和Pickles等（1984）报道，毛细胞静纤毛之间存在有横向的交联结构（cross  link）。Pickles（1984）根据静纤毛之间的这种结构特征以及其他研究进展提出毛细胞转导机制的假说。该假说认为，位于短静纤毛顶端与长静纤毛之间的横向交联结构可检测剪切运动，当静纤毛向长静纤毛方向弯曲时，位于短静纤毛顶部的横向交联结构被牵引向长静纤毛方向伸展，膜离子通道开启；而当长静纤毛向短静纤毛方向弯曲时，静纤毛之间的横向交联结构松弛而关闭膜离子通道。
    从上述内容可归纳毛细胞转导过程如下：正的蜗内电位和负的毛细胞胞内静息电位共同构成跨过毛细胞顶部膜的电压梯度，耳蜗隔部的运动引起毛细胞静纤毛弯曲，后者通过牵引静纤毛之间的横向连接而使静纤毛离子通道开放，离子（主要是K+ 离子）顺着电压梯度进入毛细胞，引起毛细胞去极化，后者引起毛细胞释放化学递质而兴奋听神经纤维。近年来单离毛细胞膜离子通道的研究进展已揭示，钙离子参与毛细胞部分K+ 离子通道的调控，以及毛细胞神经递质的释放过程。
    （四）听神经的生理功能  听神经的主要功能是将耳蜗毛细胞机-电转换的信息向听觉系统各级中枢传递。
    1．单根听神经纤维对纯音的反应  在没有其他刺激时，听神经纤维对一个纯音的刺激总是表现为兴奋性的反应，从不出现抑制反应。Kiang（1978）报道猫听神经调谐曲线的实验结果见图5-1-64。当听神经纤维的特性频率（characteristic frequency）或最佳频率（best frequency）为高频时，典型的调谐曲线由一个频率非常敏感的锐而窄的尖峰（tip）和一个频谱较宽的尾部（tail）组成，故单根听神经纤维具有带通滤波的特性。而且不同的听神经纤维有不同的特性频率。

 

    2．单根听神经纤维对短声的反应  短声（click）持续时间短，频谱能量较宽。听神经纤维对短声的反应亦显示其频率选择性。
    3．单根听神经纤维对复杂声的反应
    （1）双音压制：如前所述，听神经纤维对单个纯音的刺激仅表现为兴奋性反应，没有抑制性反应。然而，一个纯音的存在可影响听神经纤维对另一个纯音刺激的反应。如果恰当安排某两种纯音的频率和强度，则第二种纯音能抑制或压制听神经纤维对第一种纯音的刺激反应，该现象被称为双音压制（two-tone  suppresion）。“双音压制”一词仅用于在耳蜗内出现上述现象，因为它并非由抑制性突触所介导。
    （2）掩蔽：掩蔽（masking）指一种刺激可降低受刺激对象对另一种刺激的反应的现象。当环境中存在其他声音刺激时，人体就对某一特定的听力降低，这就是声学上的掩蔽现象。
    （五）耳声发射  耳科学领域近20年来重大的研究进展之一是对耳声发射现象的探讨。Gold（1948）曾提出耳蜗能产生声能的假设。而Kemp（1978）则首次从外耳道检测到由耳蜗产生的声信号。凡起源于耳蜗并可在外耳道记录到的声能皆称耳声发射（otoacoustic emissions，OAEs）。根据刺激声的有无可将耳声发射分为自发性耳声发射（spontaneous OAEs，SOAEs）和诱发性耳声发射（evoked OAEs，EOAEs）。诱发性耳声发射按刺激声的种类可进一步分为瞬态诱发性耳声发射（transiently  evoked  OAE，TEOAE）、刺激频率性耳声发射（stimulus-frequency  OAE，SFOAE）以及畸变产物耳声发射（distortion  production OAEs，DPOAEs）。SOAEs指在不给声刺激的情况下，外耳道内记录到的单频或多频、窄带频谱、极似纯音的稳态声信号（stationary signals）。在听力正常人群约50％～70％可测得SOAEs（Bright和Glattke，1986；Strickland等，1985）。TEOAE指由短声或短音等短时程刺激声诱发的OAE。由于TEOAE具有5ms～10ms的潜伏期，Zwicker（1983）称之为延迟性诱发性耳声发射（delayed  evoked otoacoustic emissions，DEOAEs）。又因TEOAE早先被Kemp报道，且被Kemp称为“回声”（echoes），故有人称TEOAE为“Kemp回声”（Kemp echoes）。SFOAE是指由单个低强度的持续性纯音刺激所诱发，在外耳道记录到频率与刺激频率相同的耳声发射信号。而DPOAEs是由二个不同频率但相互间呈一定频比关系的持续性纯音刺激所诱发的、频率与刺激频率不同的耳声发射信号，其频率与这二个刺激音的频率呈数学表达关系。其中，DPOAE 2f1-f2（f1、f2分别指二个刺激声的频率，且f2＞f1）振幅最大，目前研究得比较多，它已被较广泛地应用于动物实验和临床检查，来了解耳蜗功能状态。
    耳声发射的产生机制尚未阐明。许多实验结果表明，OAEs起源于耳蜗，与耳蜗外毛细胞的功能状态密切相关。OAEs的产生可能是一个主动的耗能过程，是耳蜗主动力学过程的一个现象。
    （六）耳蜗生物电现象  除细胞内电位以外，在耳蜗尚可以引导出如下四种电位：①蜗内电位；②耳蜗微音电位；③和电位；④听神经动作电位。此四种耳蜗生物电位除蜗内电位以外，后三种皆由声波刺激所引起。
    1．蜗内电位  Békésy（1952）首先从蜗管内淋巴记录到+50mV～+80mV的静息电位（以前庭阶的外淋巴为参考视作零电位）。该电位即蜗内电位（endocochlear potentia1，EP），又称蜗内直流电位（endocochlear dc potential）。
    实验证明，蜗内电位是由血管纹细胞的主动分泌过程所形成，它有赖于血管纹细胞的钠-钾泵的作用。它是毛细胞跨膜电位差的组成成分，在毛细胞转导过程中有重要的意义。哺乳类动物蜗内电位对缺氧敏感。
    2．耳蜗微音电位  基底膜振动经Corti器盖膜和表皮板之间的剪切运动，导致毛细胞纤毛交替性弯曲与复位，调制毛细胞顶部膜电阻呈交替性下降和增加，产生交流性质的毛细胞感受器电位，这就是耳蜗微音电位（cochlear microphonic potentia1，或cochlear  microphonics，CM）。耳蜗微音电位响应速度极快，潜伏期小于0.1ms，无不应期，在人和动物语言频率范围内可复重刺激声的频率。
    3．和电位  和电位（summating  potentia1，SP）也是感受器电位。它是在中等或较强声波刺激时，由毛细胞产生的一种直流性质的电位变化（Davis, 1965）。和电位包括正SP（positive  summating  potential，+SP）以及负SP（negative summating potential，-SP）二种成分。声刺激强度较低时+SP较明显，随着刺激强度增加，-SP渐占优势。Davis等（1958）认为外毛细胞受声音刺激后产生+SP，而-SP由内毛细胞产生，与耳蜗隔部的不对称性有关。
实验和临床研究表明，膜迷路积水的情况下，-SP的幅值相对增加。图5-1-65示耳蜗微音电位及和电位。

 

    4．听神经动作电位  听神经动作电位（action potentia1，AP）是耳蜗对声音刺激所发生的一系列反应中的最后一个反应。是耳蜗换能后所产生的电信号，它的作用是向中枢传递声音信息。从听神经干，或从耳蜗附近（如蜗窗电极）引导出的电位是许多听神经纤维同步排放的电能，通过容积导体传导到电极部位的电位变化，称听神经复合动作电位（compound whole-nerve action potentia1，CAP）。它是一个先负后正的双相脉冲波（图5-1-66）。由短声刺激时，可获得听神经纤维同步排放较好的CAP。典型的CAP由二个或二个以上的负相波峰组成，它们分别被称为N1、N2、N3……。

 

CAP对缺氧、代谢抑制剂等药物比较敏感。由于CAP容易引导记录，它早已被广泛地应用于动物实验并被列为临床听力学检查内容之一。

五、耳蜗传出神经系统功能

耳蜗传出神经系统的功能尚未完全阐明，Wiederhold和Kiang（1970）报道，电刺激橄榄耳蜗束可抑制由低～中强度声刺激诱发的听神经动作电位，提示传出神经可影响耳蜗听觉功能。Warrev和Liberman（1989）研究表明，对侧声刺激可通过传出神经系统抑制同侧耳听神经对声刺激的反应。Mott等（1989）和Collet等（1990）报道，对侧耳声刺激尚可抑制同侧耳的自发性和诱发性耳声发射振幅。
目前一般认为，橄榄耳蜗束在减轻噪声对内耳的损伤，以及提高耳蜗在噪声环境中对声音的分辨能力等方面有一定的作用。

六、听觉中枢生理

    与听觉中枢有关的结构除螺旋神经节及听神经外，尚包括蜗神经核、上橄榄核、斜方体核、外侧丘系核、下丘、内侧膝状体和听觉皮层等。
    （一）听觉皮层下各级神经核团及听觉皮层生理
    1．蜗神经核生理  Pfeiffer（1966）根据神经元对短纯音刺激的反应类型，将蜗神经核的神经元分为四型：①初始样细胞（primary-1ike cell）；②“给声”反应细胞（onset response cell）；③“斩波”细胞（“chopper”cell）；④暂停和建立反应细胞（pause and buildup responses cell）。
    蜗神经核神经元的调谐曲线在频率选择性方面与听神经类似，仅后腹核的“给声”反应细胞之调谐曲线较宽。蜗神经核神经元对单音刺激可表现为兴奋和抑制二种不同的效应，故调谐曲线既可为兴奋反应的阈值，亦可为抑制反应的阈值。
2．上橄榄核复合体生理  上橄榄核复合体（superior olivary complex，SOC）由四个亚核组成。实验表明，上橄榄内侧核以及外侧核细胞可识别双耳传来的声信号中的强度差和时间差。提示上橄榄核复合体可对声音信息进行处理，在声源定位方面起着重要的作用。
3．外侧丘系核  外侧丘系核（nuc1eus of the lateral lemniscus）区域的细胞反应类型与上橄榄核内冲动传入区域细胞的反应特性类似。
4．下丘  下丘（inferior colliculus）神经元的排列有明显的频率分布特征，并可分辨声信号的耳间时间差和强度差（Benevento和Co1eman，1970；Rose，1966）。故在处理声音信息以及进行声源定位方面也起着非常重要的作用。
    5．内侧膝状体  在听觉传导通路中，内侧膝状体（media1  geniculate  body）是大脑听觉皮层以下的最高一个神经核团，它的神经元投射到听觉皮层。内侧膝状体多数神经元为双耳敏感性，对双耳间声信息的时间差和强度差敏感。内侧膝状体神经元调谐曲线的宽窄变化较大，某些神经元对单个纯音成分不反应，但对复杂声较敏感（Keidel等1983）。
    6．大脑听觉皮层  与听觉传导通路中其它神经核团的神经元一样，听觉皮层神经元对双耳传入冲动的反应可表现为双耳兴奋性；或一耳兴奋性，而另一耳呈抑制性。这些神经元在处理传入信息、进行声源定位方面可能起重要的作用。
    （二）听觉中枢生物电现象  声刺激引起听觉末梢和中枢神经系统的诱发电位称听性诱发电位或听性诱发反应（auditory evoked potentials，AEPs；或auditory  evoked  responses，AERs）。听性诱发反应的分类方法有数种，如根据电反应的性质，可分为瞬态反应（transient response）、持续反应（sustained response）；根据电反应的潜伏期和时程，可分为初反应（一级反应，first response）、快反应（fast response）、中反应（midd1e latency response）、慢反应（slow-vetex response）以及迟反应（late response）。
由于听性诱发电位可客观反映听觉末梢或听觉中枢神经系统的功能状态，数种听诱发电位已被列为临床听力检查内容。

（以上转自myzone百度空间）