关键词：高血压
高尿酸血证 赵兴胜
近年来，随着我国居民生活水平的提高，特别是膳食结构中动物蛋白比例的增加，高血压患者发病率明显升高，高尿酸血症的患者也日益的增加。临床上我们经常发现高尿酸血症多伴随高血压和心血管疾病的出现。虽然对于高尿酸血症在这些疾病中是一个病因抑或仅仅是一个“标志”，还存在争论，但近期的临床及实验室研究已经有更多的证据表明，高尿酸血症对心，肾等器官有着直接的致病作用。随着2009年中国《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识（终稿）》的出台，心血管医师已经逐渐认识到高尿酸血症对心血管的危害。鉴于高尿酸血症与心血管及肾脏疾病不良预后密切相关，降低尿酸有望成为一种心血管疾病防治的新途径。
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尿酸的产生，代谢，排泄
尿酸(uric acid UA)由体内的DNA和/或RNA代谢产生。人体尿酸80%来源于细胞核蛋白，摄入的动物性或其他富含嘌呤的食物分解代谢所产生的占20%[1]
。嘌呤合成与降解虽然在各个组织中都存在，但尿酸只在含有黄嘌呤氧化酶的肝脏和小肠组织中产生，肾脏也可能有一些。肾脏是排泄尿酸最主要的器官，人体每日产生尿酸的2/3由肾脏排泄，剩余的1/3由小肠排泄入肠道后，由大肠杆菌酶解分解，因此这一过程称为尿酸的酶解[2]
。尿酸盐与蛋白质在体内的结合率非常低（4%-5%），因此尿酸盐在肾小球几乎是完全自由滤过的[3]
。Diamond等证实尿酸主要在近端肾小管转运，而且是双向的-重吸收和分泌都存在[4]
。前者主要在S1段，而后者在S2段，远端肾小管对于尿酸几乎是不通透的[5]
。尿酸在肾脏排泄的经典模型是由4步组成的：①肾小球滤过（100%）；②肾小管的重吸收（98%-100%）；③肾小管的再分泌（50%）；④分泌后的再次重吸收（40%）。最后约有8%-12%由肾小球滤过的尿酸排出体外[6]
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高血压与高尿酸血症
2.1 高尿酸血症导致高血压
大型的临床试验已证实血尿酸升高与未来高血压的发生相关。有研究表明血尿酸是高血压发病的中间体， 血尿酸与高血压的发生、发展密切相关。在Olivetti心脏研究中，对547名中年男性进行了12年随访，发现血清尿酸水平每增加1 mg／dl(59．84 μmol／L)，发生高血压的危险性增加23%[7]
。基础尿酸水平被认为是高血压发病最强的独立预报因子[8]
。最新实验及临床研究都支持血尿酸水平增高可能引起高血压。大量研究报道高尿酸血症是一个五年内引起高血压的相对危险因素，独立于其他传统因素[9]
。杨瑛等[10]发现高血压的发病率随着血尿酸水平的增加而升高。
临床研究显示，血尿酸可通过一些机制和高血压有关，甚至引起高血压。血尿酸主要通过以下途径加剧高血压：①血尿酸可直接刺激血管平滑肌细胞增生[11]
，使血管阻力升高；②可使一氧化氮合成酶表达下凋[12]
，可损伤血管内皮功能及一氧化氮生成障碍，使血管舒张功能失调，血管阻力升高；③可激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统[13]
，致血管紧张素Ⅱ生成增加，血管紧张素Ⅱ不仅增加血管阻力，促使血管硬化，它还可以刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，致水钠潴留，使血压升高；④与胰岛素抵抗有关[14]
，而胰岛素抵抗与高血压发生、发展密切相关；⑤其他机制还包括，血尿酸促进动脉粥样硬化：尿酸易沉积于小动脉壁损伤动脉内膜；尿酸可通过氧化应激，氧自由基生成增多，促进LDC氧化而损伤血管内皮细胞等引起高血压。
2.2高血压引起尿酸增高
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文章来源:
点击查看全文: http://www.365heart.com/tabloid/2009/06/temp_30303.shtml
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