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口服“异博定”致心血管性休克一例(转载)

(2006-12-15 17:33:19)
标签:

异博定

心血管

休克

抢救

西药

分类: 医--学;中医养生健康

口服“异博定”致心血管性休克一例

                     凤 凰 台

患者,女性,63 岁。住院号2161。既往患“冠心病”十余年,“慢性心功能不全”五年。近日因“房颤”购买“异博定”药片。当天晚饭前,在家自行服用“异博定”120毫克。服药后约30分钟,患者自觉胸闷,心慌、气短,继而烦躁不安,面色苍白,视物不清,全身大汗淋漓,四肢冰凉,紧急送至我院。

入院后已出现神志模糊,双瞳孔约4毫米,光反射迟钝,四肢厥冷,面临死亡的危险。测血压为5/3kpa,脉搏摸不到,心音微弱,心率40/分。当即给予氧气吸入,静点“西地兰”0.4毫克,“阿托品针剂”1毫克,均分别于滴管内加入;同时静点“异丙肾上腺素”2毫克。经果断采取这些抢救措施后,30分钟左右,心率升至84/分,心率仍不齐,血压为9/8kpa。患者神志逐渐转清,但仍烦躁不安,无尿,自诉口舌干燥。经予“低分子右旋糖酐”500毫升,适当补液等综合性抢救措施,约4小时后,患者病情得到完全控制,症状消失,血压升至16/10kpa,脉搏80/分,心率110/分,仍为房颤率。继续观察12小时,无异常变化。追问病史,患者为首次服用“异博定”,且在服用“异博定”前后未用过任何药物,亦无任何诱因,故此次休克为其自服“异博定”且超量所致已确定无疑。

讨论: “异博定”是钙离子拮抗剂,由于能阻碍钙离子流入心肌细胞,从而对心肌的除极和复极均有影响,并使收缩系统中的三磷酸腺酐酶水解。三磷酸腺酐的减少使心肌兴奋性、应激性、传导性和收缩力减弱,降低了心肌的需氧量和耗氧量。另外,该药还可增加冠状动脉血流量 ,降低周围循环阻力,故该药有降低心肌收缩力,延长心房不应期,减慢房室传导等作用。综上所述,在应用“异博定”治疗室上性心率失常过程中,可出现血压下降,房室传导阻滞,心动过缓等反应。

患者系老年女性,有多年“冠心病”、“慢性心功能不全”病史。在初次应用“异博定”且用量略超过所需量的情况下,患者一方面对该药较敏感,另一方面该药之降低心肌收缩力、,减弱房室传导之作用使已经劳损之心肌功能更加减弱,房室传导更加减慢,心肌收缩力更加降低,心排血量锐减,反射性地引起周围血管收缩,外周阻力增加,继而引起心血管性休克。

在抢救过程中,针对该药之降低收缩力、减慢房室传导之作用,给予“西地兰”以强心、增强心肌收缩力,给予“阿托品”以解除血管平滑肌痉挛及迷走神经对心脏的抑制,加快心房及房室交界区的传导,使心跳加快,心排血量增加;同时又用“异丙肾上腺素”进一步改善房室传导。再经适当扩容,及应用“低分子右旋糖酐”等,从而改善了微循环和组织灌流量,加上氧气的吸入等其他综合性抢救措施,从而减轻心肌无氧代谢,减轻细胞内酸中毒,增加心肌收缩力,增加心肌氧量,避免心肌进一步损伤,从而使患者从危险的休克状态中转危为安。

通过对该病例的分析,本人认为对年老体弱、心功能较差的患者,应用“异博定”要十分慎重。必要时,应予小剂量,并在严密观察病情变化的情况下应用,以避免引起不良后果。

该文全文发表于《中原医刊》18卷、总148期

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