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毛细支气管炎的发病机制的初步探讨

(2019-11-22 10:08:38)

呼吸道合胞病毒 (RSV) 是世界性的造成婴幼儿时期毛细支气管炎 (毛支炎) 致病的主要病原体其临床表现以喘息为主, 与婴幼儿哮喘有相似之处。

毛细支气管炎的发病机制的初步探讨

为了探明其发病机制, 以及与小儿哮喘的相互关系, 我们对52例毛支炎患儿进行了研究,。

现报告如下:

1 资料和方法

1·1 对象 52例急性期住院毛支炎患儿, 男32例, 女20例。平均年龄8.2个月。29例 (29/52占55%) 有个人过敏史 (湿症) 和 (或) 家族史 (简称特应症) , 均是喘息首次发作。

毛细支气管炎的发病机制的初步探讨

1·2 鼻咽部及气管内病毒检测 分别留取鼻咽部及气管内分泌物共两份标本, 一份标本用棉签取鼻咽部分泌物, 另一份标本是用小号硅胶管由鼻腔插入气管, 用吸痰器抽取痰液。

采用北京262医院的RSV单克隆抗体对从患儿鼻咽部及气管内的脱落细胞进行免疫荧光快速诊断。酶联免疫吸附试验 (ELISA法) 检测血清IgE。

1·3 治疗

丙种球蛋白 (IVIG) 400mg· (kg·d) , 静脉滴注2~3d。

地塞米松0.3~0.5mg· (kg·d) , 静脉滴注4~5d。

双黄连静脉滴注。

对入选的52例毛支炎患儿痊愈后6~8年进行了随访研究。

2 结果

2·1 RSV检测结果 41例RSV检测阳性, 其中气管分泌物阳性者21例, 鼻咽部分泌物阳性者8例, 气管及鼻咽部分泌物均阳性者12例。RSV总阳性率为 (41/52) 78%。

毛细支气管炎的发病机制的初步探讨

2·2 血清总IgE检测结果 按血清IgE抗体效价≥300ku / L为阳性, 52例中阳性者33例, 阳性率占 (33/52) 63%。

2·3 全部治愈出院。

2·4 痊愈后6~8年进行了随访研究, 52例毛支炎患儿中, 继发性喘息者40例 (75.3%) , 其中符合哮喘诊断标准的33例 (62.2%) , 儿童哮喘30例, 婴幼儿哮喘3例。

3 讨论

3·1 RSV现已公认是世界范围内引起婴幼儿下呼吸道感染的主要病因。

国外资料表明, 45%~75%的毛支炎由RSV感染所致。RSV经飞沫传播, 病毒嗜于末端小支气管生长。

毛细支气管炎的发病机制的初步探讨

毛支炎的病变主要侵及直径为75~300mm的细支气管, RSV侵入细支气管上皮细胞, 引起上皮细胞坏死、脱落, 细支气管周围淋巴细胞浸润, 黏膜下充血、水肿, 腺体增生, 粘液分泌增多, 加上上皮细胞坏死脱落, 形成活栓, 部分或完全堵塞管腔, 导致肺气肿、肺不张, 同时该年龄组支气管的解剖特点又促使气道更狭窄。

RSV感染导致毛细支气管上皮严重损伤, 因而能够诱发喘息和气道高反应。

3·2 患儿有过敏史 (湿症) 和/或特应症 (atopy) 阳性家族史占55%, 遗传因素在毛支炎的发病中有重要作用。

患儿血清IgE增高者占63%, IgE增高是特应性体质有力标志。本研究表明, 毛支炎与特应征、IgE升高及哮喘有密切联系。

因此认为毛支炎与哮喘在发病机制上有相似之处。毛支炎的喘息可能为部分哮喘的第一次发作。

RSV感染刺激IgE分泌增加, 并继发释放炎性介质, 提示RSV感染的病变过程是IgE介导的型变态反应, 与哮喘发病机制基本相同。RSV既是感染源, 又是过敏源。

毛细支气管炎的发病机制的初步探讨

3·3 毛支炎的治疗主要是糖皮质激素及丙种球蛋白 (IVIG) 免疫治疗。

IVIG富含特异性RSV—IgG直接灭活病毒, 通过免疫调节阻止变态反应炎症发生, 多克隆抗体中和毒素和炎症介质, 抑制病毒和炎症介质对气道上皮的损害。

糖皮质激素有很强的抗炎作用和免疫抑制作用, 可阻止炎性介质激活、释放、减少炎性细胞浸润, 减轻毛细血管的渗出及黏膜水肿、粘液分泌, 从而对抗炎症介质对气管上皮的损害。

3·4 本研究表明RSV感染毛支炎后, 62.2%发展成小儿哮喘。

毛支炎与婴幼儿哮喘均以喘息为主, 有共同的临床表现, 病毒感染是其共同的感染源及吸入性抗原。

两者均有血清IgE升高, 治疗均用糖皮质激素及IVIG等免疫治疗。

医师介绍

毛细支气管炎的发病机制的初步探讨

专家姓名:黄宁

执业地点:北京未来儿童医院

所在科室:小儿内科

职称:主任医师

擅长领域:

小儿常见病、多发病,尤其擅长小儿呼吸系统疾病及哮喘病。

专家介绍:

海军总医院儿科原主任,知名专家,第二军医大学兼职教授。从事儿科临床工作50余年,曾到日本研修一年。

熟悉儿科各系统疾病及疑难杂症的诊断与治疗,尤其对小儿呼吸系统疾病及哮喘病较为擅长。

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