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妊娠期急性呼吸衰竭

(2017-08-26 09:40:36)
标签:

杂谈

分类: 产科
妊娠期急性呼吸衰竭

妊娠期急性呼吸衰竭
基本信息
来源:中华妇产科学.上册
作者:刘彩霞;乔宠
概述
妊娠期急性呼吸衰竭是指原来呼吸功能正常,孕期由于突发原因导致严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现的一系列病理生理紊乱的临床综合征,是孕产妇死亡的重要原因。根据血液气体的变化特点,通常把呼吸衰竭分为低氧血症型(即Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(即Ⅱ型);根据主要发病机制不同,也可将其分为中枢性和外周性。根据孕产妇死亡原因分析,由于孕期血栓栓塞、羊水栓塞即静脉气体栓塞引起致死性急性呼吸衰竭占20%,加上其他原因的呼吸衰竭共占30%~45%。急性呼吸衰竭时,由于孕妇处于低氧血症状态,可引起胎儿生长受限、胎儿窒息或胎死宫内。因此,及时诊断及处理是十分重要的。
来源 : 中华妇产科学.上册
病因
1.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ARDS)
指非心源性的各种肺内外致病因素所导致的严重急性缺氧性呼吸衰竭,临床上是以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一组综合征。ARDS不是一个独立的疾病。作为连续的病理过程,其早期阶段为急性肺损伤(acute lung injury,ALI),重度的ALI即ARDS。
2.血栓栓塞(thromboembolism)性疾病引起的肺栓塞
妊娠期处于高凝状态加上子宫压迫使静脉回流发生障碍,在高龄孕妇、剖宫产术后、多胎、长期卧床、肥胖及用性激素退奶的孕妇易发生血栓栓塞。当大量的肺血管发生栓塞时,肺血管床可广泛闭锁或伴有急性肺水肿时,均可发生呼吸衰竭及血流动力学紊乱。
3.羊水栓塞(amniotic fluid embolism)
此为妊娠期罕见的并发症。羊水栓塞,由于羊水及其内容物进入母体循环,可在肺小动脉及毛细血管内形成血栓,反射性引起肺小动脉痉挛,造成肺动脉高压、肺水肿。
4.静脉气栓(venous air embolism)
前置胎盘患者在产前或分娩的过程中,空气可从胎盘附着处静脉血窦进入体内。非法流产进行妇科操作、头颈部外科手术、放置中心静脉导管时均可引起静脉气栓形成,导致肺栓塞、呼吸衰竭。
5.异物吸入气道(aspiration)
酸性胃内容物不慎吸入气道、支气管,引起化学性肺炎,增加肺毛细血管的通透性,引起肺水肿。如大量的胃内容物吸入后,可立即窒息,引起细菌性肺炎,导致呼吸衰竭。
6.呼吸道感染(respiratory tract infection)
妊娠期患有社区获得性肺炎,如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、支原体及军团菌感染、水痘病毒引起的肺炎,导致呼吸衰竭。
7.哮喘持续状态(status asthmaticus)
急性哮喘发作,尤其是哮喘持续状态时,可引起高碳酸及低氧血症、呼吸性碱中毒及呼吸衰竭。
8.心脏病(heart disease)
心力衰竭,特别是伴有严重的原发性或继发性肺动脉高压,容易引起循环及呼吸功能衰竭。
9.β-受体兴奋剂(β- adrenergic agents)的应用不当引起的肺水肿
 主要见于治疗早产抑制子宫收缩。在有液体过度负荷、胶体压减少、肺毛细血管的通透性增加严重时,应用β1-受体兴奋剂可发生急性肺水肿,导致呼吸衰竭。
10.其他
 神经肌肉疾病如重症肌无力、急性感染性多发性神经根炎(Guillsin- Barre syndrome),孕期在家中时,可出现急性呼吸衰竭。药物(如麻醉、镇痛、三环抗抑郁药)过量时、纵隔气肿和气胸等情况均可引起呼吸衰竭。 发病机制
1.通气不足
 包括肺泡扩张首先引起限制性通气不足和气道狭窄或阻塞引起的阻塞性通气不足。正常肺泡总通气量为4L/min。各种原因只要引起总肺泡通气量不足,就会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压增高,流经肺泡毛细血管的血压不能充分动脉化,因而必然导致PaO2降低和PaCO2增高。
2.通气/血流比例失调
正常肺毛细血管通气/血流比例为0. 8,一旦比例失调可引起缺氧。流经此处的静脉血不能充分动脉化,因此氧分压降低、二氧化碳分压增高。由于PaCO2升高刺激中枢化学传感器以及PaO2降低刺激主动脉体、颈动脉体化学感受器,导致呼吸增快、每分通气量增加,这种代偿性过度通气可使肺泡的PaO2增高而PaCO2降低以及氧分压有所增高、二氧化碳分压有所降低。
3.静-动脉分流
 静脉血不与肺泡接触而不能进行气体交换,导致提高吸氧浓度也不能增加动脉血氧分压。
4.氧弥散障碍
 当肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时,可出现氧气弥散障碍,因氧从肺泡弥散到血液的过程受阻而使PaO2下降。二氧化碳的弥散能力强(约比氧大20倍),其排出受影响较小,故PaCO2多可正常。这类患者吸入高浓度氧气可解除低氧血症。
5.耗氧量增加
可使肺泡氧分压下降,若通气不够,可引起缺氧。
急性呼吸衰竭可导致多脏器受损:①中枢神经系统功能障碍,患者可表现记忆障碍、精神错乱、烦躁、谵妄、惊厥甚至昏迷。②心血管系统在缺氧早期可出现反射性心率加快,心排血量增加,内脏血流重新分布;严重缺氧,心肌细胞受损,肺小动脉收缩而引起肺循环阻力增加,导致右心衰竭,甚至室颤或心搏骤停。③呼吸系统,在二氧化碳浓度过高时,使呼吸中枢受到抑制,可引起呼吸停止。④肝肾受损,出现代谢性酸中毒及二氧化碳潴留。发生电解质紊乱,血钾升高,血氯降低。
来源 : 中华妇产科学.上册
临床表现
1.急性呼吸窘迫综合征
 在有气道吸入异物、静脉气栓、羊水栓塞、肺炎、创伤、输血、子痫抽搐、药物过量、感染、感染性流产、胎盘早剥、死胎综合征及胎盘残留等情况时均可导致ARDS。
ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生。其症状及体征均无特异性,首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速,吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷,皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善。听诊可闻及啰音、鼾音或哮鸣音,也可能正常。体检可有弥漫性或双肺底部的胸膜捻发音及发绀。无充血性心力衰竭及液体过度负荷的证据,妊娠期的血容量增加,尤其是孕30~32周常易导致ARDS加重,使预后变坏,胸片有间质肺泡浸润到弥漫性的白肺的表现,多数患者至少有1/2以上的肺野受累。死亡率可高达30%~70%。
2.血栓栓塞性疾病引起的肺栓塞
 血栓多来自下肢深静脉,见于长期卧床、手术后、长期使用β受体兴奋剂患者,症状可以不明显,亦可有头晕、晕厥、呼吸过速、呼吸困难、心动过速、胸痛、青紫、烦躁不安等症状,甚至可迅速死亡。这与栓子的大小及栓塞的部位相关。体检可发现心跳或呼吸快,发绀、胸膜摩擦音、啰音,甚至有心功能衰竭、休克的体征。胸片可有充血性肺不张、肺梗死的表现。
3.羊水栓塞
 在临产或分娩的过程常以突然气短、低氧血症开始,伴有心血管虚脱或呼吸困难,接着出现凝血机制障碍,发生血液不凝。患者可直接死于呼吸衰竭或失血性休克。死亡率可高达80%~90%,约占围产期母死亡的10%~20%。
4.静脉气栓的形成
 当空气从静脉窦进入循环达到右心,可使心-肺循环受阻,亦可产生血-气界面使血小板受损并产生微小栓子,也可使多形核粒细胞进入肺泡-毛细血管界面,引起ARDS的过程。
5.吸入
 孕期由于孕酮的作用可使孕产妇管道括约肌松弛、胃排空延缓等情况,麻醉、临产或分娩时发生胃内容物吸入意外。其症状的严重与吸入量、吸入物的pH及吸入物的粒子大小相关。吸入量多、吸入物的pH低、吸入物的粒子大则预后差。临床过程有很大的不同,较轻的病例可仅表现轻度呼吸困难,支持治疗4~5天后吸收,重者可因呼吸困难、缺氧严重不得缓解而突然死亡。
6.呼吸道感染
 肺炎患者可有胸痛、发热、咳嗽、咳痰、气短及呼吸困难,严重者可发生呼吸衰竭。胸片可见受累肺部有炎性浸润。
7.哮喘持续存在
此时常有呼吸困难,以呼气困难为主,咳嗽、咳痰、心动及呼吸过速,伴有鼻翼扇动及使用辅助肌肉。如胸部听诊竟能听到很少的呼吸音,患者可能有突然死亡的危险。
8.心脏病
 患者可有心悸、气急、呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸,尤以夜间明显;体检时可见患者有青紫,心脏可有病理性杂音存在。
9.β受体兴奋剂所致肺水肿
 典型的症状和特征是呼吸及心动过速、胸部不适、呼吸困难及端坐呼吸。肺底有胸膜捻发音。症状多起于开始治疗的24~48小时。胸片有液体过度负荷的证据。
10.其他
 如纵隔气胸是罕见的妊娠并发症,常发生于第二产程中,突然胸、肩部痛,发射至颈及肩部,伴有呼吸困难及呼吸衰竭。重症肌无力主要是由于呼吸机麻痹,引起呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭时,其临床表现除上述原发疾病的症状外,主要是缺氧及二氧化碳潴留引起的多脏器功能紊乱。中枢神经症状可表现为精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等;血液循环系统发生肺动脉高压,导致右心衰竭,严重缺氧时发生心室颤动或心搏骤停;消化系统可出现消化道溃疡、糜烂及消化道出血。
来源 : 中华妇产科学.上册
诊断
根据患者有呼吸衰竭的病史,有明显的缺氧及(或)二氧化碳潴留的临床表现,结核有关的体征,诊断并不困难。以下的诊断方法有助于进一步诊断及指导治疗:
1.放射线诊断
 可了解肺部病变情况。放射线诊断对胎儿有潜在的不良作用,包括:先天畸形、胎儿生长受限;增加今后患白血病及恶性疾病的危险。要注意用铅裙挡住腹部以减少胎儿暴露。以放射性核素99mTc行肺灌注扫描时对胎儿的影响还不清楚。
2.血流动力学的监测
 心、肺监测很重要。肺动脉导管监测中心静脉压已在一些产科中心医院施行,改进了患者的预后,对产科患者并未有特殊的并发症发生,与普通患者一样,有血肿、气胸、感染、对心脏的影响等并发症发生。产科使用的指征为:Ⅲ级及Ⅳ级心功能的心脏病,感染性休克,肺水肿,肺动脉高压及ARDS等。
3.动脉血气分析
 当动脉血氧分压小于8kPa(60mmHg)、二氧化碳分压大于6. 6kPa(50mmHg)作为诊断急性呼吸衰竭的指标。血气分析不仅用于诊断,对治疗有重要的指导意义。
来源 : 中华妇产科学.上册
治疗
1.病因治疗
针对不同病因采取适当的治疗十分重要,如气道阻塞、严重气胸等,病因解决,呼吸衰竭就可能自行缓解。
2.一般支持治疗
 纠正电解质、酸碱平衡失调,积极抗感染,及时补充血容量,纠正低血压、休克、贫血;防止消化道出血;保证充足的营养及热量供给对母儿的预后很重要,经鼻插胃管可减少吸入的可能。此外,加强护理工作也十分重要。
3.保持气道通畅
 清除口、咽、喉及肺部的分泌物,注意接触支气管的痉挛,必要时需建立人工气道。
4.氧治疗
 可提高动脉氧分压,使组织缺氧得到改善,给氧也可使心、肺负荷得以减轻,低氧血症引起的肺动脉高压也可有所缓解。
(1)高浓度(大于50%)给氧:
呼吸心搏骤停、急性肺水肿、ARDS等严重缺氧的患者,当动脉血氧分压低至3. 3kPa(25mmHg)时,重要脏器就可丧失功能,甚至发生不可逆的损伤,需立即吸入高浓度氧或100%氧。但吸氧时间不应过长,以防氧中毒发生。正常人吸入纯氧6小时可出现咳嗽、胸痛等症状;吸纯氧24小时,可使肺活量减少;24~96小时可出现呼吸困难,胸片有类似早期ARDS的改变。
(2)低浓度(小于35%)给氧:
对于缺氧伴有明显二氧化碳潴留的患者持续低浓度给氧,可刺激中枢化学感受器,又可使中枢对二氧化碳保持一定的反应性,并能纠正肺泡低氧血症。根据血红蛋白氧解离曲线的特征,氧分压稍有升高,血氧饱和度就可有较多的增加。给氧的方法可根据病情采用经鼻导管吸入、面罩吸氧、气管内给氧。
5.增加通气
 对呼吸衰竭患者是否使用呼吸兴奋剂尚有争论。中枢呼吸兴奋剂可有增加全身耗氧量、血压升高及惊厥等不良反应,对有中枢抑制状态者,适当使用可改善低氧血症及二氧化碳的潴留。外周化学感受器兴奋剂烯丙哌三嗪,有增加通气、降低二氧化碳分压、轻度升高氧分压的作用,但有导致肺血管的收缩作用及增加右心负担的缺点。
6.机械通气治疗其他适应证
 ①在给氧情况下,PaO2不能维持到8kPa(60mmHg);②非代偿酸中毒;③不能清除气道分泌物或因精神状态改变需保持气道通畅时。
临床多用于以下情况:①神经-肌肉疾患,如重症肌无力、急性感染性多发神经根炎、脊髓灰质炎等;②过度使用镇静剂造成中枢性呼吸衰竭;③心脏病(如充血性心力衰竭)引起的呼吸功能障碍;④ARDS、肺水肿、肺炎和支气管哮喘等引起的呼吸衰竭;⑤慢性呼吸衰竭病情急性加剧。
孕期机械通气注意事项:①妊娠期,由于气道的解剖变化,上气道相对较为狭窄,气管插管时易造成损伤,应选择较小型号的气管套管。②孕期由于功能残气量减少,插管时短期的呼吸暂停亦可引起急骤的动脉氧分压下降,因此,插管前需给100%的氧。但也不可采用过度换气来增加动脉氧分压,以免发生碱中毒,导致子宫血流减少而使胎儿缺氧。③机械换气调整血氧保持在正常孕期水平,即PaCO2 30~32mmHg,孕期的PaO2大于95%。
来源 : 中华妇产科学.上册

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