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分类: 流行病学与卫生统计学 |
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乙肝:
表面抗原 不是诊断乙肝的唯一依据。是机体感染乙肝后最先出现的血清学指标。
表面抗体 是乙肝唯一有效的保护性抗体,其出现标志着感染恢复、病毒清除、传染性消失和免疫力产生。在感染后四五个月出现。
核心抗原 血清中无游离的核心抗原。
核心抗体 抗HBcIgM是乙肝感染后的第一种应答抗体,是乙肝急性或近期感染的重要标志,一般持续六个月,以后渐消失,如持续阳性,表示体内病毒复制活跃,易转为慢性。在其消失后,抗HBcIgG出现,可在血清中长期存在,是乙肝既往感染的标志。
e抗原 几乎与表面抗原平行出现,但消失较早。阳性表示感染早期,病毒在体内复制,传染性大。持续阳性提示预后不良,易发展为慢性。
e抗体 在e抗原消失后出现。表示病毒在体内复制减少或终止,传染性减弱或消失,病情开始恢复。
甲肝
甲肝疫苗:灭活疫苗最大的优点是耐热力强,抗体维持时间长,阳转率达100%。但成本贵。而减毒活疫苗的热稳定性差。
甲肝的周期性现象:与易感者的积累有关。
立克次体感染
特点:形态学的多形性,革兰氏染色阴性,以细胞内生长和繁殖,与变形杆菌共同抗原的外斐氏反应,抵抗力弱,对抗生素敏感。主要宿主为啮齿动物鼠类,病理变化主要是小血管炎和血管周围炎,起病急,主要表现为发热、头痛、皮疹三联症及中枢神经系统症状,抗生素治疗有效,愈后有持久免疫力,各种间有交叉免疫。
流行性斑疹伤寒/虱传:主要特点(有限量的内毒素与疾病的病理过程不相称。可引起潜伏感染,在淋巴组织中持续存在,是引起Brill-Zinsser病的原因) 关键词(持久免疫力==病人为唯一传染源==人虱==血小板常减少==全身感染症状及衰竭比较严重=脾大)皮疹特点(斑丘疹,瘀点瘀斑常见,多遍及全身)。治疗为多西环素或四环素,磺胺药加重病情,禁用。
地方性斑疹伤寒/鼠型或蚤传:鼠蚤--家鼠为本病的主要传染源。--莫氏立克次体--与流行性斑疹伤寒有交叉免疫---
恙虫病/丛林:临床表现(焦痂或溃疡形成、高热、淋巴结肿大、皮疹、周围血液白细胞数减少)。鼠类是主要传染源。关键词(恙螨==焦痂、淋巴肿大、皮疹、肝脾肿大==氯霉素有特效)特点(病原体可经卵下传幼虫,其传播者是感染后的第二代幼虫。恙螨是本病的传播媒介,也是其原始储存宿主)只对同株有持久免疫,所以可以再次发病。恙螨为其传染源吗?
斑疹伤寒冬春季,恙虫病夏秋季。
伤寒
临床表现:持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。
抗体推断:O抗体只能说明是伤寒类的(因为伤寒与副伤寒有共同的抗原O抗原)。H鞭毛抗体才能说明是伤寒。而Vi抗体可用于慢性带菌者。(肥达氏反应为伤寒血清凝集试验)
伤寒复发与再燃:复发指有些病例在退热后1-2周再次出现临床症状,与初次发作相似,血培养再度阳性,因为病灶内的细菌未完全清除,当机体抵抗力下降时,细菌再度繁殖再次入血。复发的症状较轻,病程短,并发症少。
再燃指部分患者在进入恢复期前,体温尚未下降至正常时又重新升高,5-7天后方正常,血培阳性,再燃时症状加剧。
玫瑰疹:为伤寒杆菌栓塞毛细血管所致,为伤寒的重要体征。在病程7~14天出现,淡红色小斑丘疹(玫瑰疹),直径约2~ 4mm,压之退色,分批出现。数量少,消失快,为数在10个以下,多在2~4天内消失。主要分布在胸、腹及肩背部。
伤寒的确诊依据是血培养伤寒杆菌阳性。//
在第2-3周传染性最强 /
/ 有慢性带菌者
// 病后可获持久免疫
//
肥达反应最高的时期为病后第3-4周
// 伤寒发病第一周内阳性率最高化验是血培养
//
伤寒的临床分期:初期、极期、缓解期、恢复期。
菌痢
临床表现:畏寒高热、腹痛、腹泻、排粘液脓血便、里急后重,严重者有感染性休克或中毒性脑病。
特点(病变局限于固有层所以少见肠粘膜穿孔。分为急性-慢性,其中急性又分为普通性、轻性与中毒性/休克型与脑型,慢性又分为慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型== 超过二个月者为慢性菌痢==中毒性菌痢初起可无腹痛腹泻==休克型表现在全身微血管痉挛,微循环障碍,皮肤花斑发绀等==)治疗首选喹诺酮类。
关键词(分类分型较多==侵袭作用为其致病的决定作用==可产生内毒素与外毒素==)
阿米巴痢疾
临床表现:全身症状轻,起病缓慢,无发热,间歇性腹泻。粘液血便呈果酱样,粪质多,腥臭,伴有腹胀及轻度腹痛
发病机制(病原方面---肠内为小滋养体,组织内为大滋养体,肠内共栖,组织内致病,包囊由小滋养体而成,在体外的抵抗力强,起传播作用===抗体无保护作用,只起诊断作用==烧瓶样溃疡===可致肠穿孔==症状与病变程度有关==肠外并发症 阿米巴肝脓肿==)
治疗:(替硝唑)
霍乱
临床表现:起病急,一般无发热,剧烈的腹泻,先泻后吐,及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。分期:吐泻期、脱水虚脱期、恢复及反应期。
病原体:(与伤寒一样,有菌体抗原与鞭毛抗原。与伤寒所不同的是,菌体O抗原有分类作用。O1分为二个生物型--古典生物型与埃尔托生物型,三个血清型小川型、稻叶型、彦岛型===有三种毒素,1型为内毒素,是制作菌苗引起疫苗免疫的成分,2型为外毒素,即霍乱肠毒素,是它引起剧烈的腹泻,3型毒素意义不大。===)
机理:(霍乱肠毒素也叫霍乱原,cAMP升高---刺激隐窝细胞分泌水、氯化物等,致大量水分和电解质聚集在肠腔)
关键词(干性霍乱--暴发型或中毒型)
治疗(补液原则:早期 迅速 足量 先盐后糖 先快后慢 纠酸补钙 见尿补钾。尽可能用口服补液,可防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱及医源性低血钾==用抗生素的目的 能减少腹泻量,可缩短泻吐期及排菌期)
霍乱的最常见的严重并发症为
肾功能衰竭
。霍乱的治疗原则
严格隔离,及时补液,抗菌治疗及对症治疗 对霍乱病人应隔离治疗,直至症状消失后 6
天,并隔日粪便培养一次,连续
3
次阴性方可解除隔离。对接触者应严密检疫 5
天。
预防措施:①控制传染源
建立、健全腹泻门诊,对腹泻病人进行登记和采集粪便培养。对病人应隔离治疗至症状消失后6日,并隔日粪便培养一次,连续三次阴性。对接触者应严密检疫5日,留粪便培养并服药预防;②切断传播途径
改善环境卫生,加强饮水消毒和食品管理。对病人或带菌者的粪便与排泄物均应严格消毒;杀蛆灭蝇;③提高人群免疫力
接种全菌体死疫苗可减少急性病例,控制流行规模
艾滋病
临床表现:各种严重的机会性感染和肿瘤。分四期(急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合症、艾滋病),到第四期后的五种临床表现---体质性疾病、神经系统症状、机会性感染、继发肿瘤、其它并发症)
要点:(CD4+T细胞的正常值 0.8-1.2*109)
艾滋病的分类与分级:A类--急性感染、无症状、持续性全身淋巴结肿大综合症。B类--机会性感染 C类---神经系统症状、机会性感染、肿瘤、其它。CD4+T淋巴细胞分级 1级 大于0.5 2级 0.2-0.49 3级小于0.2
治疗药物:1、核苷类逆转录酯抑制剂 **夫定 2、非核苷类逆转录酶抑制剂 **雷定 3、蛋白酶抑制剂 **那韦 高效逆转录病毒治疗(联合用药)
疟疾
临床表现:间歇性寒战、高热,继之大汗后缓解。
病原体生活史:子孢子(蚊子)----(入血叮咬)肝内发育为裂殖体(速发型与迟发型)---(血循环)红细胞内进行无性繁殖周期(裂殖体-裂殖子-裂殖体……)---雌雄配子体(红细胞内)---入蚊内进行有性繁殖---偶合子--动合子--囊合子--孢子囊……
特点:(二个宿主?二个部位?二个繁殖特点?===四种类型==半免疫状态又叫带虫免疫===抗原的多样性及繁殖的复杂性与子代的众多性,不足以产生足够的细胞免疫。得不到彻底地清除。==)
流行性出血热
临床表现:发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭。分期:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
机理:进入全身各器官都有,基本病变部位在血管内皮细胞。出血(原发性与继发性,血小板及凝血机制)=休克(原发性休克与继发性休克,血管通透性改变及大出血)=肾功能衰竭(肾血流不足及免疫损伤)
关键(各种途径都有-呼吸道、消化道、接触、母婴、虫媒===全身各处都有===免疫反应各型都有===三早一就与防治四关:早发现,早休息,早治疗,就近治疗/休克、出血、肾衰、感染关==低血压补充血容量的原则/早期、快速、适量-与霍乱之补液原则近似===汉坦病毒==三红/颜面、颈、胸==三痛/头、眼眶、腰==
钩端螺旋体病
临床表现:早期钩体败血症,中期为各器官损害和功能障碍,后期的各种变态反应后发症。重症可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血。五型==感染中毒型(极近于流感样症状:发病急,头痛,发热,肌痛,全身乏力,结膜充血,浅表淋巴结肿大触痛。)/黄疸出血型(发热伴神经损害,肝脾大,黄疸及肾损害)/肺出血型(一般肺出血型与肺弥漫性出血型)/肾衰竭型/脑膜脑炎型===钩体病后发症(视力及闭塞性脑动脉炎)
关键:黄疸出血型与肝炎之区别,肝炎一般是热退后出现,而钩体则同时进行。
预防服药:多西环素。
猩红热
临床表现:发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。三大特征性表现(急起发热、咽峡炎、第二病日出现典型的皮疹)
机理:(溶血性链球菌所致,三种病变/化脓性、中毒性、变态反应性)
关键(有抗菌免疫与抗毒免疫,前者无交叉免疫,==皮疹之特点:在弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹,压之褪色,伴有痒感===发疹同时出现的草莓舌及以后的杨梅舌)
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铅中毒 |
汞中毒 |
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| 独特点 | 高度的弥散性与脂溶性 | |
| 各系统均有毒性作用 |
易透过血脑屏障,作用尤在 中枢神经系统 |
|
| 无震颤 | 独有震颤 | |
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神经系统、消化系统、 造血系统 |
脑衰弱综合症、震颤、 口腔-牙龈炎 |
|
| 轻度中毒 | 腹部隐痛、腹胀、便秘 |
脑衰弱综合症、口腔-牙龈炎 眼脸或手指震颤、尿汞增高 |
| 中度中毒 |
腹绞痛、贫血、 轻度中毒性周围神经病 |
精神性格改变、粗大震颤 明显肾损 |
| 重度中毒 | 铅麻痹、中毒性脑病 | 小脑共济失调、精神障碍 |
卫统教材学习(第三版)
| 频数分布的集中趋势与离散趋势 | 正态分布及其应用 | 总体均数与假设检验 | 方差分析 | |
流行病学
| 绪论 | 病因与病因推断 | 疾病的分布 | 现况调查 |
| 队列研究 | 病例对照研究 | 流行病学研究中的偏倚 | 传染病流行病学 |
| 疾病的预防策略和疾病监测 | 筛检与诊断试验 | ||
| 观察性研究 | 重点概念 |
|
(课件,安医大朱广运) |
(课件) |
||
| 流病重点内容及回顾 | |||
寄生虫学
| 总论 | |||
医学免疫学
| 补体系统 | ||||
| 超敏反应 | ||||
传染病学
| 传染病学总论 | 血吸虫病 | 伤寒、副伤寒 | 细菌性痢疾 | 肠阿米巴病 |
| 流脑 | 狂犬病 | 流行性出血热 | 鼠疫 | |
职业病学
| 物理因素 | 毒物与职业中毒 |
食品卫生学
| 宏量营养素与能量 | ||||
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分类: 流行病学与卫生统计学 |
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优点 |
缺点 |
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| 队列研究 |
1、偏倚(资料完整,无回忆偏倚) 2、率(可计算各组的发病率,得出二组间的特异危险度与相对危险度) 3、观察结果(可以观察多种结果,并能了解疾病的自然史) 4、因果(先因后果,时间关系明确,所得联系可靠,直接估计暴露与发病的联系强度) 5、量效关系(暴露因素的作用可分等级,便于计算剂量-反应关系) 6、样本量(样本量大,结果稳定) 7、回顾性(在有完整资料记录的条件下,可作回顾性队列研究) 可了解基线率 |
1、 观察时间长,费人力,费用高,不能在较短的时间得到结果 2、准备工作繁重,设计的科学性要求高,实施难度大 3、暴露人年计算工作量较为繁重 4、不适用于罕见病的研究 失访在所难免 |
| 病例对照研究 |
样本量小,易获取,工作量也小 出结果快 可以同时对一个病的多种病因进行研究 适用于病因复杂、潜伏期长、发病率低的疾病 还可对治疗措施的疗效与副作用作出初步评价 |
不能计算率 回忆偏倚的影响 选择合理的对照困难,结果的可靠性不如队列研究。 不适合暴露比例低的因素,选择偏倚,暴露与疾病的时间先后难以判断 |
3、病因推断的标准:关联的时间顺序、关联的强度、剂量-反应关系、暴露与疾病分布一致性、可重复性、合理性、终止效应、特异性。
4、设立对照的形式:标准疗法对照、安慰剂对照、自身对照、交叉对照。
5、具体设计用病例对照研究来探索胃癌的危险因素,写出设计提纲,调查表的项目不少于20项。
6、发病率与患病率的区别:发病率一般用作描述疾病的分布,提出病因假设,评价防治措施的效果。患病率通常用来表示病程较长的慢性病的发生或流行情况。
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分类: 传染病学与医学免疫学 |
|
临床表现 |
免疫反应 |
病原体排出 |
其它 |
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| 病原体清除 | ||||
| 隐性感染 | 无 | 有 | 有 | 最常见 |
| 显性感染 | 有 | 有 | ||
| 病原携带状态 | 无(其前或有或无) | 有 |
次之 显性感染后为恢复期携带者,隐性感染后为健康携带者,还有潜伏期携带者。 |
|
| 潜伏性感染 | 无 | 无 | 无 |
有发病的潜能。 免疫系统将病原体局限化,但又不足以将其清除。 |
常见传染病的致病机理一览表
|
病原体 |
致病机理 |
备注 |
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| 伤寒 | 伤寒杆菌 |
全身单核-巨噬细胞系统的 增生性反应 |
以回肠末段为著 |
|
流行性 斑疹伤寒 |
普氏 立克次体 |
小血管炎 |
在小血管及毛细血管 内皮细胞内繁殖 |
| 恙虫病 |
东方 立克次体 |
全身小血管炎、 血管周围炎及单核吞噬细胞增生 |
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| 菌痢 |
志贺菌 (志福鲍宋) |
结肠炎症与溃疡 | 以直肠、乙状结肠为主 |
|
阿米巴 痢疾 |
原虫 | 结肠或直肠炎 | 病变在结肠,盲肠 |
| 霍乱 |
霍乱弧菌 |
通过霍乱肠毒素的作用引起肠液的过度分泌 | 取决于胃酸分泌程度和霍乱弧菌致病力二方面 |
| 艾滋病 | HIV RNA病毒 | 细胞免疫缺陷 | CD4+T细胞在HIV直接和间接作用下,的功能受损与大量破坏。 |
| 疟疾 | 疟原虫 | 红细胞成批破裂 | 先在肝内,后到红细胞内 |
| 出血热 | 汉坦病毒 | 全身血管内皮细胞 | 泛嗜性感染 |
| 钩体 | 螺旋体 | 毛细血管损伤所致的严重功能紊乱。 | 器官功能障碍和严重程度与组织形态变化轻微的不一致。 |
| 猩红热 | 链球菌 | 化脓性病变、中毒性病变,变态反应性病变 | 红疹毒素 |
| 黑热病 | 杜氏利什曼原虫 | 巨噬细胞及浆细胞明显增生 | 利杜体为单核-巨噬细胞吞噬并引起巨噬细胞破裂 |